Большая Советская Энциклопедия (СО) - Большая Советская Энциклопедия "БСЭ" - Страница 192

  Механизмы С. и бодрствования, несмотря на качественные различия между ними, составляют единую саморегулирующуюся функциональную систему организма, обеспечивающую выработку и осуществление приспособительного поведения, адаптации к условиям существования.

  Теории сна. В свете современных данных о мозговых механизмах и процессах С. основные теории, рассматривающие С. как перерыв в деятельности нервных клеток (нейронов) мозга, подлежат существенной переоценке. К ним относится теория токсического происхождения С. (французские учёные Р. Лежандр и А. Пьерон), согласно которой бодрствование сопровождается выработкой в организме особых веществ — гипнотоксинов, отравляющих клетки мозга и т. о. вызывающих С., во время которого организм освобождается от этих продуктов. Теория гипнотоксинов в известной мере возрождена в 70-е гг. 20 в. в связи с выделением из крови спящего животного веществ типа полипептидов, которые при введении др. животному вызывают быстрое его засыпание. По теории т. н. разлитого коркового торможения (И. П. Павлов), С. обусловлен тормозным состоянием нейронов коры больших полушарий и подкорковых структур, распространившимся из ограниченного участка коры, где возникают процессы «внутреннего торможения» в связи с условно-рефлекторной деятельностью. Хотя прямое исследование активности нейронов высших отделов мозга показало, что наступление С. связано с реорганизацией их деятельности, а не с её угнетением, эта теория сыграла важную роль в анализе участия внешних условий при возникновении С. и выделила роль коры головного мозга.

  В 20-х гг. 20 в. была предложена теория, связывающая чередование С. и бодрствования с деятельностью особого центра С., находящегося в структурах промежуточного мозга (гипоталамус, зрительные бугры) и вызывающего своей активностью наступление С. Эта теория (австрийский учёный К. Экономо) основывалась на клинико-анатомических наблюдениях больных летаргическим энцефалитом, а также на результатах непосредственного раздражения этих мозговых структур у животных электрическим током через вживленные электроды (швейцарский учёный В. Хесс). Была показана также роль гипоталамо-гипофизарной системы в происхождении С. (советский учёный А. В. Тонких). Несмотря на недостатки, обусловленные попыткой соотнесения сложной функции с ограниченным мозговым центром, теория центра С. послужила отправным пунктом для современных исследований, подчеркнув неравнозначное участие разных отделов мозга в возникновении С. и связь его с деятельным состоянием некоторых из этих отделов. Дальнейшие исследования учёных (белгийца. Ф. Бремера, американца Х. Мэгоуна, итальянца Дж. Моруцци), приведшие к раскрытию функции ретикулярной формации ствола мозга в поддержании бодрствования, послужили основой для теории, связавшей возникновение С. с подавлением восходящих влияний ретикулярной формации, активирующих высшие отделы головного мозга. Однако возникновение С. зависит не только и не столько от угнетения активности мозгового аппарата бодрствования, но в первую очередь от активности особых сомногенных механизмов. Все приведённые теории рассматривали С. как состояние отдыха и перерыва в деятельности нейронов, их торможение, ведущее к восстановлению затраченных в период бодрствования энергетических ресурсов. Однако результаты прямого исследования активности нейронов мозга и ряда энергетических показателей (мозговой кровоток, поглощение О2 и др.) противоречат такой оценке. В 60—70-е гг. 20 в. привлекает внимание представление о С. как о целостной деятельности мозга, организованной особым образом и связанной с переработкой информации, полученной за предшествовавший период бодрствования: с оценкой её значимости, отбором и переводом сведений в долговременную память, реорганизацией и улучшением на их основе существующих мозговых программ, процессами психологической защиты при эмоциональном стрессе. Эта теория, хотя и нуждается в подтверждении, поддерживается результатами исследования значения разных видов С. в процессах обучения, памяти, эмоциональном реагировании. Предлагаются и др. теории, например связывающие С. с процессами биосинтеза в мозге, в первую очередь белков и нуклеиновых кислот, с тренировкой глазодвигательной системы.

  Лит.: Анохин П. К., Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968; Латаш Л. П., Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма, М., 1968: Вейн А. М., Бодрствование и сон, М., 1970; Шеповальников А. Н., Активность спящего мозга, Л., 1971; Sleeping brain, ed. M. H. Chase, Los Ang., 1972; Jouvet М., Neurophysiology of the states of sleep, «Physiological Reviews», 1967, v. 47, № 2: его же, Some monoaminergic mechanisms controlling sleepand waking, в кн.: Brain and human behavior, Hdlb. — N. Y., 1972, p. 131—60; Sleep, physiology and pathology, Phil. — Toronto, 1969; Koella W. P., Sleep, Springfield, 1967; Basicsleep mechanisms, eds. О. Petre-Quadens, J. Schlag, N. Y.-L., 1974.

  Л. П. Латаш.

  Расстройства сна проявляются в сокращении времени С. или его болезненном удлинении. Сокращение времени С. (т. н. бессонница) сопровождается качественными нарушениями С., затруднённым засыпанием, беспокойным, неглубоким С., яркими (нередко устрашающими) сновидениями, ранним пробуждением; ощущением утомлённости, укороченного С., а иногда и полного его отсутствия. Специальные исследования с применением современных методов графической регистрации деятельности головного мозга показали, что полного отсутствия С. не бывает и что сам термин «бессонница» не отражает реального состояния мозга. Как правило, больные спят 5—6 ч, и при колебании индивидуальной нормы С. в пределах 5—9 ч нельзя оценить достаточность С. без учёта его качественных особенностей. Одновременно у этих больных выявляются удлинение периода засыпания, изменение нормальной структуры и качества фаз С., увеличение числа пробуждений и т.д. Эти нарушения С. — не самостоятельное заболевание, а следствие различных причин, чаще всего неврозов, которые в 80% случаев сопровождаются расстройствами С. Особое значение для возникновения расстройств С. имеют эмоциональная неустойчивость, тревога, пониженное настроение, страхи, повышенная утомляемость. Причиной их могут быть также шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др. психические заболевания, многие нервные болезни, заболевания внутренних органов, эндокринной системы, нарушения обмена, сопровождающиеся болевыми ощущениями, интоксикацией нервной системы, снижением насыщения мозга кислородом. Нарушения С. встречаются и у практически здоровых людей. Распространённость нарушений С. среди жителей экономически развитых стран связана с образом жизни современного человека, прежде всего с нервными перегрузками.

  Болезненное удлинение С., или гиперсомния, характерно для группы патологических состояний, проявляющихся в избыточной сонливости. Чаще наблюдается нарколепсия с приступами непреодолимой сонливости, устрашающими сновидениями в период засыпания, плохим ночным С. При т. н. пиквикском синдроме (сердечно-лёгочная недостаточность при ожирении) постоянная дневная сонливость сочетается с нарушенным ночным С. Летаргия проявляется либо в засыпании на часы — дни, при котором больных не удаётся разбудить, либо в более длительной гиперсомнии, обычно с пробуждением для приёма пищи и отправления физиологических функций.

  Лечение нарушений С. зависит от характера основного заболевания. Необходима нормализация эмоциональной сферы путём правильной организации труда и отдыха, приёма психотропных средстви психотерапии.Снотворные средстваприменяют лишь на фоне причинного лечения и только по назначению врача. Целесообразно начинать с небольших доз наиболее лёгких снотворных, длительно принимать препарат без повышения дозы. Полезно выработать индивидуальные приёмы засыпания. При нарколепсии используют препараты, активирующие деятельность мозга. Основное средство лечения пиквикского синдрома — снижение веса. Периодическую спячку психогенной природы лечат как невроз; при летаргии вследствие органического поражения мозга — лечение соответствующего заболевания.