Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 426

Другим признаком, позволяющим различать КОЛ от НОЛ, является содержание белка в жидкости, поступающей в просвет дистального отдела дыхательных путей. НОЛ, возникающий вследствие повышенной сосудистой проницаемости, в отличие от КОЛ характеризуется повышенным содержанием белка в отечной жидкости.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности.

По общим клиническим признакам часто бывает трудно разграничить кардиогенный и некардиогенный отек легких. Необходимо учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению отека легких, и выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики. НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление заклинивания не превышает физиологического уровня.

В медицинской практике возникает необходимость дифференцировать КОЛ с ОПОЛ и НОЛ. ОПОЛ всегда протекает при проявлениях ОДН. Эта форма отека легких развивается у больных со стенозом почечной артерии, при массивном переливании крови или ее заменителей. Иначе говоря, по клиническим проявлениям ОПОЛ сходен с КОЛ, но при нем сердце может быть интактным.

ЛЕЧЕНИЕ

Основная цель комплексной терапии - снизить гидростатическое давление в легочных капиллярах и тем самым уменьшить количество жидкости, которая поступает из сосудов в легкие. Решив данную задачу, можно ожидать улучшения транспорта кислорода.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить SаO₂, с тем чтобы установить выраженность гипоксемии. С клинических позиций позитивные сдвиги в течении отека легких оцениваются по уменьшению интенсивности цианоза, одышки, тахикардии, нормализации артериального давления, уменьшению участков легких, где выслушиваются влажные хрипы. Положительная клиническая динамика сопровождается повышением показателей SаO₂, ударного и минутного объема сердца.

В ситуациях, когда по разным причинам невозможно назначить лекарственные средства, прибегают к приемам, которыми пользовались врачи во все времена. Больного следует освободить от одежды, обеспечить достаточный приток свежего воздуха в помещение, где он находится, и уложить с возвышенным головным концом, что дает возможность венозной крови задерживаться в нижних конечностях. На верхние и нижние конечности следует наложить манжеты или жгуты, которые рекомендуется распускать каждые 15 мин. Общая продолжительность этих мероприятий не должна превышать 45 мин. Такие приемы немедикаментозного лечения позволяют уменьшить венозный приток крови к правым отделам сердца. Спокойная обстановка и уверенные действия врача часто оказывают существенную помощь в лечении больного с отеком легких. Опыт врачей прошлого показал достаточную эффективность кровопусканий. Объем венозной крови, который может быть удален, не должен превышать 500 мл. При наличии артериальной гипотонии у больных с отеком легких кровопускание противопоказано.

После оказания первой помощи больному назначается комплексная терапия, включающая применение наркотических анальгетиков, вазодилататоров, диуретиков, лекарственных средств с инотропным действием и некоторых других медикаментов. Перед клиницистом стоит сложная задача индивидуального титрования дозы лекарственных средств указанных групп с учетом их взаимодействия и оценка эффективности.

Уменьшение проявлений ОДН достигается адекватной респираторной поддержкой: назначением оксигенотерапии и неинвазивной вентиляции легких. Ингаляцию кислорода необходимо производить через маску, которая плотно прилежит к лицу. Обычно используют газовую смесь, содержащую 60% кислорода, от 2 до 4 л/мин. Рекомендуется избегать назначения чистого кислорода, т.к. он может оказать токсическое действие, однако в тяжелых реанимационных ситуациях можно использовать и 100% кислород. Эффективность проводимой ингаляции кислорода необходимо мониторировать. Повышение показателя SаO₂ на 2 - 3% в течение 10 - 15 мин расценивается как эффективный ответ на лечение. Необходимо стремиться к достижению 95% сатурации. Повышенное давление в дыхательных путях помогает снизить внутрисосудистое давление в легких. При проведении реанимационных мероприятий не исключается применение ИВЛ.

Для купирования отека легких применяют сульфат морфина, который нужно вводить внутривенно медленно в течение нескольких минут во избежание нежелательных побочных реакций, вызываемых, в частности, угнетением активности дыхательного центра и высвобождением гистамина. Выброс гистамина может проявиться бронхоспастической реакцией и увеличением сосудистой проницаемости, которые в случае отека легких способны усугубить проявления дыхательной недостаточности. Поэтому очень важно при назначении морфина контролировать общее состояние больного. Морфин является очень важным лекарственным средством, особенно при лечении КОЛ. Его центральный механизм действия приводит к выраженному седативному эффекту; с ним связывают также вазодилатацию. Морфин не угнетает контрактильную функцию миокарда, и при его назначении существенно снижается давление в микрососудах легких, что оказывает положительное влияние на центральную гемодинамику. Гипотензивное действие проявляется при введении более 10 мг морфина или в случаях, когда объем циркулирующей крови снижен и требуется его восполнение.

Назначение вазодилататоров позволяет оказывать влияние на острое повышение давления в микрососудах легких. Расширение вен в течение нескольких минут приводит к увеличению емкости сосудов, и кровь распределяется по периферии. Конечной целью влияния вазодилататоров является снижение количества крови, которое фильтруется через капилляры легких. Ударный и минутный сердечный объемы возрастают за счет эффекта дилатации артерий - таким образом работа сердца становится энергетически более эффективной. В лечении отека легких применяют один из трех классов вазодилататоров: венодилататоры (например нитраты), дилататоры артериол (к примеру, фентоламин, гидралазин) и вазодилататоры смешанного действия (например, нитропруссид натрия).

Нитропруссид натрия обладает прямым дилатирующим действием на гладкие мышцы артериол и вен, что приводит к снижению резистентности сосудов и увеличивает минутный объем посредством снижения постнагрузки; он также снижает сопротивление току крови в аорте и левом желудочке. Назначение нитропруссида натрия достаточно быстро купирует отек легких. Однако необходимо строго титровать и индивидуально подбирать эффективную дозу нитропруссида натрия во избежание гипотонии, которая негативно влияет на процесс разрешения отека легких. Индивидуальное дозирование нитропруссида натрия достигается мониторированием артериального давления. Длительное введение нитропруссида натрия может привести к другому нежелательному эффекту - интоксикации цианидом или тиоцианатом. Период полувыведения тиоцианата колеблется от 3 до 7 сут, в то время как у нитропруссида натрия он существенно короче - 10 мин. Рекомендуется определять в крови концентрацию цианида и тиоцианата, если терапия нитропруссидом натрия проводится в течение нескольких дней. Механизм интоксикации связан с высвобождением цианида из эритроцитов при их реакции с нитропруссидом натрия. Указанным метаболическим расстройствам предшествует развитие метаболического ацидоза. Гипоксемия может нарастать при назначении вазодилататоров. Это явление обусловлено тем, что эффект вазодилатации приводит к увеличению перфузии крови в легких через те его участки, которые не вентилируются. Другой механизм, с которым связывают увеличение гипоксемии, обусловлен образованием метгемоглобина, образующимся в ответ на введение нитроглицерина или нитропруссида натрия. Стартовая доза нитропруссида натрия обычно составляет 10 мкг/мин, препарат вводится внутривенно. Доза удваивается каждые 3 - 5 мин до тех пор, пока не удается достичь желаемого эффекта. При этом систолическое артериальное давление не должно снижаться ниже 90, а диастолическое - 60 мм ст.рт.