Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 430

Острое повреждение легочных структур при интоксикации салицилатами может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.

Отек легких у больных с ТЭЛА происходит при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе ТЭЛА, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

НОЛ определяется как состояние, при котором радиографическими методами устанавливается скопление жидкости в интерстициальной ткани, в альвеолярном пространстве, но при этом давление заклинивания не превышает 18 мм рт.ст.

Дифференцировать НОЛ от КОЛ не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, т.к. методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. С клинических позиций очень важно установить причину развития НОЛ или КОЛ. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. Так, при сепсисе возможно поражение эндокарда с последующей перфорацией клапанов сердца и развитием острого прогрессирующего отека легких. Существенным подспорьем является постановка катетера SwanGanz для исследования параметров центральной гемодинамики и определения давления заклинивания.

ЛЕЧЕНИЕ

Стратегия лечения больных с отеком легких, у которых он развился вследствие повышенной проницаемости сосудов малого круга кровообращения, отличается от таковой в случае КОЛ.

Основные цели лечения:

1. Минимизировать аккумуляцию отека, что может быть достигнуто за счет снижения объема циркулирующей крови, контроля гидростатического давления.

2. Активный поиск инфекционного процесса и его адекватное лечение.

3. Поддерживающая терапия: ингаляция кислорода, длительная вентиляционная поддержка с минимальным повреждением легочной ткани, контроль артериального давления и ударного объема сердечного выброса.

4. В процессе лечения необходимо избегать гипотонии, перегрузки объема циркулирующей крови, токсического действия кислорода, госпитальной инфекции.

Причину, которая привела к развитию НОЛ, часто бывает трудно установить. В клинических случаях, когда причина развития отека остается неясной, рекомендуют более тщательно проанализировать роль острого инфекционного заболевания. Роль сепсиса сегодня является общепризнанной. Наиболее частыми возбудителями сепсиса могут быть стафилококки, синегнойная палочка и др. Поэтому, приступая к назначению антибиотиков, придерживаются рекомендаций по ведению больных с госпитальной инфекцией, т.е. назначаются фторхинолоны, цефалоспорины 3 и 4й генерации. Практические рекомендации по ведению больных НОЛ включают эмпирическое назначение антибиотиков. Особенно важно назначить антибиотики тем больным, у которых причина развития НОЛ остается неустановленной. Одним из грозных осложнений, возникающих у больных с НОЛ, является развитие гипотонии и шока. Гемодинамические параметры нестабильны, снижается сатурация кислорода, нарастают признаки дыхательной недостаточности - все эти изменения требуют проведения ИВЛ по жизненным показаниям. Эта область интенсивной терапии, которая в последние годы явилась специальным объектом многоцентровых исследований, к проведению которых и составлению исследовательских протоколов побудили такие нежелательные эффекты ИВЛ, как баротравма, токсическое действие чистого кислорода, вентиляционные пневмонии. В настоящее время выработаны рекомендации по длительной протективной вентиляционной поддержке, принципы которой изложены в клинических рекомендациях Американского торакального общества. Параметры вентиляции легких строятся по вспомогательному вентиляционному объему, минутному легочному объему, частоте вентиляций, которая определяется параметрами pH, соотношению инспирации к экспирации, напряжению кислорода в артериальной крови и сатурации кислорода, которую необходимо удерживать на уровне 95%; режим положительного давления на выдохе (PEEP) выбирается в зависимости от показателя фракции вдыхаемого кислорода (FiО₂).

Борьба с гипотензией является одним из важных разделов лечебной программы больных с некардиогенным шоком. Перечислим несколько параметров, которые влияют на выбор методов лечения. Уровень гемоглобина, если он ниже 90 - 70 г/л, необходимо восстановить переливанием отмытых эритроцитов, которые также восполняют объем циркулирующей крови. Обычно при низких показателях давления заклинивания (10 мм рт.ст. и ниже) прибегают к восполнению циркулирующего объема кристаллоидами. В тех клинических ситуациях, когда гипотензия не разрешилась внутривенным введением растворов, всегда возникает вопрос о необходимости назначения вазопрессоров. У больных с септическим шоком предпочтение следует отдать норадреналину и допамину изза выраженного вазодилатационного эффекта у больных с сепсисом. В случаях, когда резистентность сосудов стала повышаться, предпочтение следует отдать введению добутамина. Необходимо подчеркнуть, что гемодинамические параметры у больных с НОЛ могут быть разными. Так, если НОЛ протекает на фоне сниженного давления заклинивания, необходимо прибегать к лечебным методам, способным его повысить. В других клинических ситуациях, как в случае с КОЛ, регистрируется повышение давления заклинивания - необходимо назначать вазодилататоры, диуретики и лекарственные средства инотропного действия.

Таким образом, при НОЛ вентиляционные параметры, гемодинамика малого круга кровообращения и системного кровообращения характеризуются большим разнообразием, что и диктует разные методы лечения. Однако основными принципами лечения этой категории больных являются борьба с возможным инфекционным заболеванием, гипотонией, адекватная щадящая вентиляционная поддержка и улучшение работы миокарда.

Специфическая медикаментозная терапия включает достаточно большой и разнообразный по своему механизму действия список лекарственных препаратов: ГКС, ибупрофен, оксид азота, простагландины (в том числе липосомальные) класса Е1, сурфактант, антиоксиданты, антитела против фактора некроза опухолей альфа, антагонисты тромбоцитактивирующего фактора, антагонисты рецепторов интерлейкина1, кетоконазол, пентоксилин, ацетилцистеин и некоторые другие.

Применение ГКС в лечении больных с НОЛ имеет длительную историю, однако и по нынешний день ведется дискуссия об эффективности и безопасности терапии ГКС у больных этой группы. Основным аргументом, сдерживающим включение ГКС в клинические рекомендации по лечению больных с НОЛ, является то, что наиболее частые причины его развития - инфекционные заболевания и сепсис, и под воздействием терапии ГКС возможна эскалация инфекционного воспалительного процесса. Однако в практической деятельности врачи почти всегда назначают ГКС, исходя из потенциальных свойств ГКС стабилизировать гемодинамику, усиливать действие лекарственных средств с инотропным и диуретическим эффектом. Практическими рекомендациями остается их назначение при НОЛ в умеренных дозах.

Включение в схему лечения больных с НОЛ сурфактанта основано на его патогенетической роли в формировании альвеолярной фазы отека легких. Функции сурфактанта многообразны, в последние годы подчеркивается его роль как иммуномодулятора. Однако основная его функция - обеспечить диффузию кислорода и диоксида углерода. Сурфактант назначался в виде инстилляции в дыхательные пути у больных с НОЛ, которые находились на искусственной вентиляции легких. Сурфактант не оказал у этой категории больных заметного улучшения их состояния, в отличие от результатов при респираторном дистресссиндроме детей [3].

Применение антиоксидантов при НОЛ имеет патогенетическое обоснование. Так, свободным радикалам приписывается ведущая патогенетическая роль в развитии острого повреждения легочной ткани. К антиоксидантам относится большая группа лекарственных средств, однако рандомизированные исследования выполнены только с использованием ацетилцистеина. Назначение высоких доз ацетилцистеина приводило к повышению содержания антиоксидантов в крови у больных с ОРДС. Следует подчеркнуть, что ацетилцистеин может быть использован как антидот.