Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 432

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения при СОПЛ имеют фазный характер. Для первой (экссудативной) фазы характерны диффузные изменения со стороны альвеол. Альвеолокапиллярная мембрана утолщается, происходят вакуолизация и отек эндотелия, появляется феномен гиалиновых мембран как одно из наиболее специфических проявлений диффузного повреждения альвеол. Происходит аккумуляция клеток воспаления в интраальвеолярном пространстве (рис. 10-19). Эти изменения корреспондируют с характером цитоза в БАЛ и в плевральном выпоте.

path: pictures/1019.png

Рис. 10-19. Интерстициальный и внутриальвеолярный отек. Альвеолоциты второго типа: отек, фрагменты цитоплазматической мембраны, дегенеративные изменения базальной мембраны. Окраска гематоксилином и эозином. x 100 (препарат проф. А.Л. Черняева).

Кроме того, может наблюдаться внутриальвеолярная организация фибрина (рис. 10-20).

path: pictures/1020.png

Рис. 10-20. Выраженная гиалиновая мембрана по контуру альвеол; интерстициальный отек; скопление эритроцитов в альвеолах; полнокровие сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. x 100 (препарат проф. А.Л. Черняева).

В части сосудов в этот период выявляются пристеночные и обтурирующие фибриновые тромбы (рис. 10-21).

path: pictures/1021.png

Рис. 10-21. Фибриновый обтурирующий тромб; пролиферация эндотелиоцитов; умеренный отек стенки сосуда с единичными лимфоцитами. Окраска гематоксилином и эозином. x 400 (препарат проф. А.Л. Черняева).

Процесс острого повреждения альвеолокапиллярной мембраны может подвергнуться обратному развитию, оставив после себя едва заметные участки фиброза. В тех же случаях, когда процесс прогрессирует, он переходит во вторую - фибротическую фазу, и в легких формируются изменения, аналогичные тем, которые встречаются при фиброзирующем альвеолите (рис. 10-22).

path: pictures/1022.png

Рис. 10-22. Организация экссудата в альвеолах; гиперплазия альвеолоцитов второго типа. Окраска гематоксилином и эозином. x 400 (препарат проф. А.Л. Черняева).

КЛИНИКА

Основой клинических проявлений СОПЛ являются НОЛ и ателектазы легких.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки диагноза СОПЛ необходимо выполнить определенную диагностическую программу: исследовать напряжение кислорода в артериальной крови, провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки, мониторировать параметры кислотнощелочного равновесия, исследовать центральную гемодинамику, что необходимо для исключения синдрома дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование при СОПЛ выявляет билатеральные инфильтраты в легких, которые могут быть представлены в виде очаговых теней, расположенных асимметрично по легочным полям. Рентгенологическая картина может дополняться выпотом в плевральную полость. СОПЛ характеризуется, как правило, двухсторонним выпотом. Компьютерная томография обнаруживает следующие признаки СОПЛ: заполнение альвеол жидкостью, местами консолидация инфильтрата, ателектазы. Фиброзная фаза СОПЛ характеризуется рентгенологическими изменениями, свойственными фиброзирующему альвеолиту. В терминальных стадиях морфологические изменения соответствуют картине «сотового легкого», что свидетельствует о дегенеративных изменениях легочной ткани. Образовавшиеся буллы могут стать причиной развития пневмоторакса.

Больным в остром периоде СОПЛ рекомендуется часто - до 2 раз в день - повторять рентгенографию органов грудной клетки. Динамика количества и расположения инфильтратов позволяет мониторировать состояние больного и определять ближайший прогноз течения СОПЛ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная программа предусматривает эффективное лечение заболевания, приведшего к развитию СОПЛ.

Среди разнообразных методов лечения, прошедших апробацию в клинике, центральное место у этой категории больных принадлежит ИВЛ. Выше уже подчеркивалось, что больные СОПЛ резистентны к ингаляционной терапии кислородом и неинвазивной вентиляции легких. ИВЛ, которую стали применять с начала 70х годов прошлого столетия, позволила снизить летальность до 50 - 60%. Национальный институт здоровья США организовал многоцентровое исследование по изучению эффективности различных режимов вентиляции у больных с СОПЛ. Изначально параметры вентиляции строились из расчета дыхательного объема 12 - 15 мл/кг веса пациента. В этих условиях часто развивались баротравмы и токсические эффекты кислорода. Использование режима дыхательного объема 5 - 6 мл/кг веса пациента позволило снизить летальность у больных СОПЛ до 39% [7].

Стратегия современной протективной ИВЛ позволяет решить следующие важные задачи:

---улучшить транспорт кислорода, при этом фракция кислорода во вдыхаемом воздухе не превышает 50 - 60%;

---снизить объем мышечной работы, что существенно влияет на процесс доставки кислорода к тканям, и снизить продукцию СО₂;

---снизить венозный возврат к правым отделам сердца, что влияет на формирование трансваскулярного гидростатического давления;

---эффективно бороться с ателектазами, формирующимися у больных с СОПЛ.

Снижая количество жидкости, поступающей из сосудов в интерстициальную ткань легких, ИВЛ позволяет эффективно бороться с НОЛ при СОПЛ. В антиателектатической функции протективной вентиляции большое значение имеет правильный выбор режима РЕЕР. Рекомендуется рассчитывать его по формуле:

Crs=VT(Ppl - PEEP),

где Crs - комплайнс респираторной системы,

VT - дыхательный объем,

РЕЕР - положительное давление в конце выдоха,

Ppl - давление, которое устанавливается во время плато дыхательного цикла, когда завершается вдох и дыхание задерживается.

Ppl не должно превышать 30 см в.ст., РЕЕР - оставаться в пределах 8 см в.ст., а дыхательный объем - 5 мл/кг веса больного; это основные параметры протективной вентиляции легких.

Лечение больных СОПЛ включает применение ГКС, оксида азота, простагландинов, диуретиков. Особое внимание следует уделить тактике назначения растворов и мониторированию вентиляционной функции легких, транспорта кислорода и гемодинамических параметров. Оптимальным является ведение этой категории больных в условиях неглубокой гиповолемии (центральное венозное давление около нуля), это позволяет снизить гидростатическое давление в интерстициальной ткани и способствует разрешению НОЛ. В лечебные схемы входят также симпатомиметики, обладающие инотропным эффектом, что особенно важно в случаях гипотонии и сниженного диуреза. Ингаляции селективных бетаагонистов защищают легкие от развития альвеолярной фазы отека, уменьшая проницаемость интерстициальной жидкости в просвет альвеол.

ГКС оказывают влияние на сосудистую проницаемость и неспецифические противовоспалительные эффекты. Целесообразнее всего назначать высокие дозы метилпреднизолона по типу пульстерапии в течение 7 дней [8]. Однако эффективность терапии ГКС достигается лишь только в комбинации с другими методами лечения.

Патогенетическим обоснованием к назначению оксида азота является нарушение функции эндотелиальных клеток сосудов малого круга кровообращения, и в первую очередь капилляров. Оксид азота не влияет на смертность, но его назначение улучшает транспортную функцию легких и повышает сатурацию крови кислородом. Оксид азота может влиять на проницаемость сосудов легких, таким образом снижая накопление жидкости в интерстициальной ткани легких. Другим его свойством является влияние на внутриклеточные микроорганизмы [9].

Простагландин (алпростадил) и простациклин (эпопростенол) улучшают кислородный статус больных СОПЛ [10, 11].

Заместительная терапия сурфактантом достаточно эффективна при респираторном дистресссиндроме детей, однако у взрослых эффект ее значительно ниже [12].

Достижения последних лет позволили разработать программу лечения и снизить летальность от СОПЛ более чем на 30%.

type: dkli00254

НЕВРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ