Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 516

3.International Labour Office: Guidelines for the ILO International Classificaition of Radiographs of Pneumoconioses (rev ed). Geneva: International Labour Office, 2000.

4.Лощилов Ю.А. Патологическая анатомия и особенности морфогенеза пылевых заболеваний легких // Пульмонология. 1998. 1. С. 74 - 86.

5.Профессиональные заболевания / Под ред. Измерова Н.Ф. М., 1996.

6.Hnizdo E., Murray J., Sluis-Cremer G.K. et al. Correlation between radiological and pathological diagnosis of silicosis: An autopsy population based study. Am. J. Ind. Med.1993. V. 24. P. 427 - 445.

7.Кузьмина Л.П. Биохимические и генетические показатели индивидуальной чувствительности организма к воздействию промышленных аэрозолей: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 1998.

8.Профессиональные болезни / Под ред. Артамоновой В.Г., Мухина Н.А. М., 2004.

9.Лощилов Ю.А. Патогенез пневмокониоза (история вопроса и современные представления) // Пульмонология. 1997. 4. С. 82 - 86.

10.Гусев В.А., Даниловская Е.В. Роль активных форм кислорода в патогенезе пневмокониозов // Вопр. мед. химии. 1987. 5. С. 9 -15.

11. Regiwald D., Gonul E. Secretion of fibronectin by mineral dust-derived alveolar macrophages and activated peritoneal macrophages // Exp. Lung. Res. 1989. V. 15. 2. P. 285 - 297.

12.Гришина Т.И. Иммунные механизмы патогенеза профессиональных хронических бронхолегочных заболеваний: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 1992.

13.Mossman B.T., Churg A. Mechanisms in the pathogenesis of asbestosis and silicosis. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. V. 157. P. 1666 - 1680.

14.Vanhee D., Gosset P., Boitelle A. at al. Cytokines and cytokine network in silicosis and coal workers` pneumoconiosis. Eur. Respir. J. 1995. V. 8. P. 834 - 842.

15.Williams A.O., Knapton A.D., Saffiotti U. Growth factors and gene expression in silica-induced fibrogenesis and carcinogenesis. Appl. Occup. Environ. Hyg. 1995. V. 10. P. 1089 - 1098.

16.Чиненная О.В. Фено- и генотипические особенности протеиназно-ингибиторной системы у больных профессиональными заболеваниями органов дыхания: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2003.

17.Методическое пособие для врачей «Оценка протеиназно-ингибиторной системы при профессиональных заболеваниях органов дыхания (индивидуальный риск, диагностика, течение, прогноз)«;. ГУ НИИ медицины труда РАМН, 2004.

18.Кашанский С.В., Домнин С.Г., Плотко Э.Г. и др. Современные проблемы асбеста и перспективные направления исследований // Мед. труда. 2004. 9. С. 16 - 19.

19.Трегубов Е.С. Морфологические изменения в легких при асбестозе // Арх. пат. 1987. 2. С. 57 - 62.

20.Craighead J.E., Abraham J.L., Churg A. et al. The pathology of asbestos-associated diseases of the lungs and pleural cavities: Diagnostic criteria and proposed grading schema // Arch. Pathol. Lab. Med. 1982. V. 106. P. 544 - 596.

21.Huuskonen M.S. Clinical features, mortality and survival of patients with asbestosis // Scand. J. Work. Environ. Health. 1978. V. 4. P. 265 - 274.

22.Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза / Под ред. Рашевской А.М. М., 1974.

23.Болезни органов дыхания / Под ред. Палеева Н.Р. М., 1990.

24.Любченко П.Н. Пневмокониоз в современном меняющемся мире // Мед. труда. 2004. 6. С. 1 - 5.

25.Интерстициальные заболевания легких / Под ред. Ильковича М.М., Кокосова А.Н. Санкт-Петербург, 2005.

26.Полякова И.Н. Особенности клиники и диагностики экзогенного аллергического альвеолита профессиональной этиологии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1992.

27.Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Идиопатический фиброзирующий альвеолит // Русс. мед. журн. 1998. Т. 6. С. 228 - 241.

28.Kriebel D., Brain J.D., Sprince N.L. et al. The pulmonary toxicity of beryllium // Am. Rev. Respir. Dis. V. 137. P. 464 - 473.

29.Newman L.S., Kreiss K., King T.E. Jr et al. Pathologic and immunologic alterations in early stages of beryllium disease: Reexamination of disease definition and natural history // Am. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. P. 1479 - 1486.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli11962074

: 12.3. ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ПНЕВМОНИТ

meta:

author:

fio[ru]: О.С. Васильева

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.VII

Гиперчувствительный пневмонит (ГП), также известный под названием «экзогенный аллергический альвеолит», представляет собой легочный синдром, объединяющий целый спектр патологических состояний (гранулематоз, интер-стициальные и бронхоальвеолярные воспалительные реакции), возникающих в результате развития сенсибилизации от неоднократной экспозиции органической пыли или низкомолекулярных химических агентов [1, 2].

Заболевание впервые было описано Campbell в 1932 г. у фермеров, имевших контакт с заплесневелым сеном, и получило название «легкое фермера» (ЛФ).

Длительное время ГП считался редким заболеванием, но в результате усовершенствования диагностических технологий и эпидемиологических исследований оказалось, что ГП является одним из наиболее частых интерстициальных легочных заболеваний после саркоидоза и идиопатического легочного фиброза (ИЛФ).

Развитие ГП определятся следующими факторами: природой вдыхаемого антигена, условиями экспозиции и иммунной реакции организма. Заболевание характеризуется лимфоцитарным альвеолитом и гранулематозным пневмонитом, которые, как правило, быстро разрешаются при устранении этиологического фактора. Продолжение экспозиции АГ обычно приводит к развитию и дальнейшему прогрессированию интерстициального фиброза [4, 5].

Диагностика ГП основывается на тщательном анализе всех деталей анамнеза и специфике клинической картины заболевания.

type: dkli00152

ЭТИОЛОГИЯ

Перечень специфических агентов, способных вызвать ГП, довольно широк и разнообразен. Известны три основные группы причинных АГ: микробы (бактерии, грибы и их компоненты), белки животных, рыб и птиц, а также низкомолекулярные химические вещества.

Новейшие исследования свидетельствуют о том, что ГП может вызываться не одним АГ, а несколькими компонентами, содержащимися в окружающем воздухе (табл. 12-5).

Таблица 12-5. Этиологические факторы ГП

  Таблица  12-5.Этиологические факторы ГП

Микроорганизмы:

бактерии

грибы

Термофильные актиномицеты, бациллы субтилис, клебсиелла, эпикоккум нигрум, нетуберкулезные микобактерии

Аспергиллы, пенициллум, кладоспории, трихоспорион, альтернария, цефалоспории

Животные белки

Птицы, рыбы, пищевые продукты, моча крыс, комбикорма для животных и рыб, скорлупа моллюсков, зерновой долгоносик, шелковичный червь

Растительные белки

Зерно, соя, сизаль, джут

Химические агенты

Изоцианаты, ангидриды кислот, металлы: никель, кобальт, марганец и др., реагент Пауля (диазобензоат сульфата натрия)

МИКРОБНЫЕ АГЕНТЫ

Микроорганизмы, включая бактерии и грибы, - наиболее известные причинные факторы развития ГП. Наличие сырости и повышенная температура воздуха являются идеальными условиями для размножения бактерий, прорастания спор плесневых грибов. Диссеминация микроорганизмов в воздухе и попадание их в дыхательные пути служат причиной сенсибилизации легких с развитием ГП [2, 3, 6].

Наиболее типичные возбудители ГП - термофильные актиномицеты, включая М icropolyspora faeni , Thermoactinomycetis vulgaris , Sacchari , viridis и candidus. Они вызывают заболевания, известные под названиями «легкое фермера», «легкое птицевода», «легкое мойщика сыра», «легкое грибника» и пневмонит от воздействия кондиционеров (вентиляторные пневмониты) и др.