Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 573

37.Broaddus V.C. Transudatuve pleural effusions. In: Pleural Diseases (European respiratory monograph, vol. 7, monograph 22). / Loddenkemper R., Antony V.B. (editors). Sheffield, UK. European Respiratiry Society Journals, 2002, pp. 157-176.

38.Маслов В.И. Лечение эмпием плевры. Ленинград, Медицина, 1976. 192 с.

39.Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. - Москва, Медицина, 1976. 286 с.

40.Кабанов А.Н., Ситко Л.А. Эмпиема плевры. - Иркутск, Издательство Иркутского университета, 1985. 203 с.

41.Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневмоторакс. - Кишинев, 1988. 226 с.

42.Pleural Diseases (4th ed.)/ Light R.W. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins, 2001.

43.Light R.W., Girard W.M., Jenkinson S.G., et al. Parapneumonic effusions// Am J Med 69: 507-512, 1980.

44.Musher D.M., Alexandraki I., Graviss E.A., et al. Bacteremic and nonbacteremic pneumococcal pneumonia: a prospective study// Medicine 79:210-221, 2000.

45.Colice G.L., Curtis A., Deslauriers J., et al. Medical and surgical treatment of pararneumonic effusions: an evidence-based guideline// Chest 118: 1158-1171, 2000.

46.Bartlett J.G., Gorbach S.L., Thadepalli H. Bacteriology of empyema// Lancet 1:338-340, 1974.

47.Колесников И.С., Лыткин М.И. (ред.). Хирургия легких и плевры: руководство для врачей. - Ленинград, Медицина, 1988 г., с.186-227.

48.Maddaus M.A., Luketich J.D. Chest wall, lung, mediastinum and pleura. In: Schwartz’s Principles of surgery. 8th edition./ Brunicardi F.C., Anderson D.K., Billiar T.R., et al (editors). 2005 McGrow Hill. Chapter 18, pp 545-610.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli18679113

: 13.2. ПНЕВМОТОРАКС, ГЕМОТОРАКС, ХИЛОТОРАКС И ФИБРОТОРАКС

meta:

author:

fio[ru]: Я.Н. Шойхет, Е.А. Цеймах

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.VIII

type: dkli00384

ПНЕВМОТОРАКС

Под пневмотораксом понимают состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости, чаще всего вследствие возникновения патологического сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. При этом свободное сообщение плевральной полости с просветом дыхательных путей и действие эластической тяги паренхимы легкого приводят к его полному или частичному коллапсу. Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные, не связанные с какой-либо явной причиной, травматические, связанные с травмой грудной клетки, и ятрогенные, связанные с врачебными манипуляциями, а также нетравматические пневмотораксы, вызванные другими причинами. В свою очередь, спонтанные пневмотораксы делятся на первичные, возникающие у практически здоровых людей, и вторичные, возникающие на фоне заболеваний легких, чаще всего хронической обструктивной болезни легких. Спонтанный пневмоторакс может быть неосложненным и осложненным (кровохарканьем, плевритом, эмфиземой средостения) [1]. Проблемы профилактики, диагностики и лечения спонтанного пневмоторакса остаются актуальными [1 - 3]. В определенной степени это связано с распространенностью процесса, достигающей 5 случаев спонтанного пневмоторакса на 100 000 человек: 7,4 случая на 100 000 мужчин и 1,2 случая на 100 000 женщин. Вторичный спонтанный пневмоторакс встречается среди мужчин в 6,3 случаях на 100 000, среди женщин - в 2,0 случаях на 100 000. При этом спонтанный пневмоторакс возникает в основном в возрасте 20 - 40 лет [5]. В последние годы по многим аспектам проблемы пневмоторакса разработаны новые подходы к пониманию патогенеза и, соответственно, лечебной тактики [4 - 7].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

В норме воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла отрицательное: при вдохе на 5 - 9 мм рт.ст., а при выдохе на 3 - 4 мм рт.ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт.ст., поэтому для движения газов из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее 54 мм рт.ст. ниже атмосферного, чего практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость не содержит газа [4].

Газ в плевральную полость может попасть 3 путями:

---прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью при сохраненной целости грудной стенки (закрытый пневмоторакс);

---прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью при нарушении целостности грудной стенки при ранениях и травмах (открытый пневмоторакс);

---присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов (при сочетании пневмоторакса с эмпиемой плевры).

Пневмоторакс может быть одно и двухсторонним, в зависимости от его распространенности - тотальным, субтотальным, частичным, осумкованным, а в зависимости от степени спадения (коллапса) легкого - полным и частичным [8, 9]. В зависимости от типа сообщения плевральной полости, содержащей воздух, с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. При открытом пневмотораксе воздух свободно поступает в нее и при выдохе перемещается в обратном направлении. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого «клапанного» механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное - развивается напряженный пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии непораженного легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.

При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО₂ <80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксом. Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменениями газового состава артериальной крови [4, 10].

Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного органа при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается в основном у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз и др.). Однако если она имеется, то для исключения ее нарастания необходим тщательный контроль газов крови при назначении кислородотерапии. Довольно часто присутствует респираторный алкалоз.

Изменения ЭКГ обычно выявляются только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, изменение вольтажа, зубца Т могут внешне напоминать таковые при инфаркте миокарда [4, 11].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пневмоторакс может вызвать боль или диспноэ, но может протекать практически бессимптомно. Клиническая картина зависит от размера пневмоторакса, легочной функции, наличия заболеваний. Физикальная картина также может разниться от симптомов напряженного пневмоторакса до отсутствия изменений. В типичном случае при осмотре и проведении обследования удается отметить некоторое увеличение объема грудной клетки с несколько большим выбуханием ее со стороны пневмоторакса. Здесь рельеф межреберных промежутков сглажен, а при дыхании эта половина грудной клетки малоподвижна, в то время как здоровая, напротив, дышит усиленно. У худощавых людей можно видеть смещение верхушечного толчка, набухание и расширение шейных вен. Пальпаторное исследование позволяет выявить небольшую, не склонную к нарастанию подкожную эмфизему, определить ослабление голосового дрожания на стороне коллабированного легкого. При перкуссии здесь слышится громкий коробочный звук различной тональности - в зависимости от количества воздуха в грудной полости. Аускультация дает возможность установить ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне пневмоторакса при сохранении дыхания на здоровой стороне. При физикальном исследовании обычно выявляется смещение границ сердца, сердечные тоны чаще всего приглушены. Определяется тахикардия, небольшое снижение артериального давления.