Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 125

концентрации глюкозы сопровождается снижением концентрации инсулина, что дает

основание говорить о недостаточной функции островков Лангерганса и, следовательно, предполагать наличие инсулинозависимого сахарного диабета.

Механизм обратной связи включается и при лечении гормонами. При этом вводимый извне

гормон тормозит функцию соответствующей железы и при длительном введении приводит к ее

атрофии. Об этом очень важно помнить при лечении кортикостероидными гормонами. Они

применяются с лечебной целью очень широко и нередко длительно, что приводит к атрофии коры

надпочечников. Известно, что стрессовые состояния в связи с действием на организм различных

повреждающих факторов (операционная или бытовая травма, холод, токсины, аллергическая

альтерация и др.) сопровождаются активацией функции коры надпочечников и усилением

секреции кортикостероидов. Это позволяет организму приспособиться к новым условиям.

Больные, которые лечились кортикостероидами и прекратили это лечение, также могут попасть в

такую ситуацию, когда под влиянием повреждающих факторов у них разовьется стрессовое

состояние. Однако, в отличие от здоровых, у лечившихся кортикостероидами атрофированные

надпочечники не отвечают адекватным усилением секреции кортикостероидов. В результате

развивается острая надпочечниковая недостаточность, которая может закончиться гибелью

больного.

При нарушении центральных механизмов регуляции также нарушается механизм

обратной связи. Нередко он отключается, и изменение концентрации гормона в крови уже

не изменяет секреции рилизинг-фактора. Выше, например, уже указывалось, что при

болезни Иценко-Кушинга снижается чувствительность гипоталамических центров,

воспринимающих колебания концентрации кортизола в крови. В этих случаях обычная

концентрация кортизола не тормозит образования кортиколиберина, а это ведет к

увеличению его образования и, соответственно, к увеличению

секреции АКТГ. Для оценки функции желез, имеющих трансгипофизарную регуляцию,

важно определять концентрацию тропного гормона в крови. Это может помочь

установить локализацию патологического процесса. Так, например, при гипотиреозе

значительное увеличение концентрации ТТГ (в 4-10 раз) свидетельствует о поражении

щитовидной железы, которая не реагирует на ТТГ, а снижение его концентрации до

следовых количеств заставляет предполагать локализацию процесса в гипофизе или в

центральной нервной системе.

20.1.2. Патологические процессы в самой железе

Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и тем самым

вызывать нарушение ее функции.

Инфекционные процессы и интоксикации

Острые инфекционные заболевания могут приводить к нарушению функции желез внутренней

секреции. Так, например, менингококковая инфекция может сопровождаться кровоизлиянием в

надпочечники, что приводит к разрушению ткани железы и развитию острой надпочечниковой

недостаточности. Подобная недостаточность может возникать при дифтерии в связи с

коагуляционными некрозами в надпочечниках. Эпидемический паротит у взрослых мужчин часто

вызывает орхит, который в 30-50% случаев заканчивается одноили двусторонней атрофией яичек.

Тестикулы могут поражаться и при гонорее в связи с восходящей инфекцией уретры. Такие

инфекционные заболевания, как туберкулез и сифилис, также поражают различные железы. При

туберкулезе отмечается постепенное разрушение ткани железы в связи с творожистым некрозом

туберкулезных бугорков, а при сифилисе - в связи с некрозом сифилитической гранулемы (гуммы).

При локализации процесса в надпочечных железах развивается хроническая надпочечниковая

недостаточность, которая называется аддисоновой болезнью по имени врача Аддисона, впервые

описавшего это заболевание. При локализации процесса в тестикулах развивается гипогонадизм, характеризующийся снижением образования андрогенов и нарушением сперматогенеза. При

локализации в паращитовидных железах развивается гипопаратиреоз и т.д.

Опухолевые процессы в железах

Это один из частых патологических процессов в железах внутренней секреции. Опухоль

может развиваться в любой железе. Клиника заболевания будет определяться характером

и количеством секретируемых гормонов и влиянием опухоли на окружающую ткань

железы. Есть опухоли, которые не секретируют гормоны, а только сдавливают и приводят

к атрофии нормальные участки железы. Клинически это будет выражаться в гипофункции

соответствующей железы, как, например, при хромофобных аденомах гипофиза. Среди

других опухолей гипофиза эта опухоль встречается чаще всего. Она не секретирует

гормоны, но сдавливает гипофиз, вызывая его гипофункцию. Уменьшается секреция

тропных гормонов, что приводит к гипофункции половых желез, щитовидной железы и

надпочечников. Одновременно она может сдавливать зрительные нервы и хиазму. Это

приводит к выпадениям полей зрения вплоть до полной слепоты.

Чаще всего развитие опухоли сопровождается избыточным образованием гормона и

клиникой гиперфункции. Так, например, при эозинофильной аденоме гипофиза - опухоли, происходящей из эозинофильных клеток, продуцируется избыточное количество СТГ. В

период роста организма это приводит к развитию гигантизма, а после окостенения

эпифизарных хрящей - к акромегалии (от греч. akros - крайний, megas - большой). В

последнем случае происходит непропорциональное увеличение и утолщение концевых

частей скелета (кисти рук, стопы ног) и костей черепа вследствие периостального роста

(рис. 20-1). Одновременно увеличиваются внутренние органы.

При базофильной аденоме гипофиза - опухоли из базофильных клеток, продуцируется

избыточное количество АКТГ. Это приводит к увеличению секреции кортизола надпочечными

железами и развитию синдрома гиперкортизолизма. Данный же синдром может быть вызван и

опухолью пучковой зоны коры надпочечников, которая секретирует избыточные количества

кортизола. Определенная роль в развитии указанных изменений при этом синдроме

принадлежит механизму обратной связи. Если при базофильной аденоме избыточная секреция

АКТГ вызывает гиперплазию обоих надпочечников, то при опухоли пучковой зоны одного

надпочечника механизм обратной связи выключает секрецию АКТГ и это ведет к тому, что второй

- нормальный - надпочечник атрофируется (рис. 20-2).

Рис. 20-2.

Механизмы развития гиперкортизолизма: А - саморегуляция продукции кортизола в

норме; Б - при аденоме пусковой зоны коры надпочечников; В - при снижении

чувствительности гипоталамических центров, регулирующих образование фактора,

освобождающего кортикотропин; Г - при базофильной аденоме гипофиза; АКТГ -

адренокортикотропный гормон

При опухолях тестикул, происходящих из клеток Лейдига, усиливается образование

андрогенов. Если опухоль возникает у мальчиков до 9-летнего возраста, то это ведет к

преждевременному половому созреванию, характеризующемуся быстрым ростом тела и

развитием вторичных половых признаков. Однако опухолевый процесс не

сопровождается сперматогенезом и непораженные участки железы остаются незрелыми.

Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников продуцируют гормоны, обладающие

андрогенными и эстрогенными свойствами, и приводят к развитию адреногенитальных

синдромов (см. ниже).

Иногда опухоли поражают несколько эндокринных желез. Описаны аденомы,

одновременно развивающиеся в аденогипофизе, паращитовидных железах и островках

поджелудочной железы. Одна или все они могут быть гормонально-активными, и клиника