Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 153

Нередко патология высшей нервной деятельности сопровождается нарушением регуляции

пищеварительной и выделительной функций, возникновением язв желудка и других

отделов пищеварительной системы. При патологии высшей нервной деятельности могут

возникнуть гиперкинезы мышц конечностей, шеи, других частей тела. Факты указывают

на существенные нейрохимические изменения в крови при экспериментальной патологии, отражающие нарушение регуляции холинергической и катехоламинергической

медиаторных систем организма. Разные стадии патологии высшей нервной деятельности

находят отражение в изменениях электрической активности неокортекса и лимбических

структур мозга.

Поскольку патология высшей нервной деятельности проявляется не только в отклонениях

психических функций, но и в нарушениях других функций организма (регуляция

соматовегетативной сферы и др.), изучение ее механизмов производится с учетом

изменений всего организма, включая и гуморальную систему. Такой целостный подход к

пониманию патологии высшей нервной деятельности отражает идею нервизма и

ориентирует поиск механизмов нарушения высшей нервной деятельности на разных

структурно-функциональных уровнях (от субклеточных до организменных) ее

организаций. Соматические нарушения, возникающие под влиянием психических

факторов, в настоящее время, особенно в исследованиях западных ученых, часто

обозначаются термином «психосоматические расстройства» и обобщаются в понятие

психосоматической медицины.

22.3. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

И.П. Павлов как истинный физиолог, ищущий объективные критерии оценки функции, сразу же

после обнаружения возможности формирования патологии высшей нервной деятельности

методом условных рефлексов высказал ряд предположений о механизмах такой патологии.

Согласно классическим представлениям И.П. Павлова механизм такой патологии

заключается в перенапряжении возбуждения, торможения или их подвижности. От каких

бы внешних причин ни зависели экспериментальные неврозы, они объяснялись

ослаблением процесса внутреннего торможения, приводящего к преобладанию

раздражительного процесса или к нарушениям нормальной подвижности возбуждения и

торможения и как следствие - к их патологической лабильности или инертности.

Нарушение баланса между торможением и возбуждением способствует иррадиации

торможения по коре, а затем и по подкорковым структурам. На ранних этапах развития

торможение носит защитную функцию, возникает после достижения нервными клетками

предела возможностей нормальной работы и поэтому получило название запредельного

торможения. Но после исчерпания защитной функции торможения начинает

формироваться патология высшей нервной деятельности.

Эти представления И.П. Павлова о механизмах возникновения патологии высшей нервной

деятельности сыграли важную роль в разработке некоторых методов лечения такой

патологии, например, в обосновании и разработке метода терапии сном. Сон

рассматривался как случаи разлитого по коре и подкорке торможения, а следовательно, как фактор, защищающий нервные клетки от патологических воздействий. Однако в

настоящее время изложенные представления о механизмах патологии пересмотрены,

уточнены и развиты.

Так, нейрофизиологическими исследованиями не подтверждается способность торможения к

иррадиации по мозгу в том понимании, в каком это представлялось первоначально. Далее, представления о сне как состоянии разлитого торможения по коре и подкорковым структурам

существенно пересмотрены на основании данных, указывающих на то, что сон имеет сложную

структуру и

состоит из нескольких фаз, сменяющих друг друга в определенной последовательности.

Одна из таких фаз - она получила название парадоксальной - характеризуется

повышенной активностью мозга и сопровождается сильными эмоциональными

реакциями, переживаниями. В этой фазе чаще всего появляются сновидения.

Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности

основываются на учете роли эмоций и памяти, а также гуморальных факторов в

возникновении патологии.

Роль отрицательных эмоций. Они возникают под влиянием патогенных раздражителей

и могут принять длительно текущий, застойный характер. Этому способствует длительное

сдерживание внешних проявлений отрицательных эмоций (так называемые

«неотреагированные эмоции»), сопровождающееся гормональными и другими

химическими сдвигами в крови. Эти обстоятельства снижают устойчивость нервной

системы к патогенному агенту, и таким образом формируется самоподкрепляющаяся

патологическая система («порочный круг»), дезорганизующая деятельность и других

систем. Однако такое патогенное влияние отрицательных эмоций возникает при их

длительном устойчивом протекании. На ранних этапах своего возникновения

отрицательные эмоции нередко играют биологически положительную роль, выступая как

фактор экстренной мобилизации всего организма с целью противодействия патогенному

агенту.

Роль памяти. Патологические условные рефлексы могут формироваться вследствие

фиксации в долгосрочной памяти тех состояний, которые возникают в мозгу под

влиянием патогенного агента. Эти состояния могут воспроизводиться на соответствующий

условный раздражитель или в соответствующей ситуации (ситуационные патологические

реакции) или носить повсеместный характер в виде устойчивого патологического состояния.

Последнее также формируется с участием долгосрочной памяти.

Другой механизм возникновения и удержания патологии высшей нервной деятельности

может заключаться в формировании патологической временной связи. Такие

временные связи особенно легко образуются при низком общем функциональном

состоянии головного мозга; они могут возникать по условно-рефлекторному или другому

принципу обучения (запечатление, образное поведение), носить ситуационный или

генерализованный характер.

Общее функциональное состояние головного мозга меняется под влиянием многих

факторов. Оно снижается в результате

длительного ограничения притока в мозг зрительных, слуховых, тактильных,

проприоцептивных и других раздражений, что имеет место при смене географических

поясов (длительное пребывание в условиях полярной зимы), при длительной гиподинамии

и т.д. Вследствие этого снижается и устойчивость высшей нервной деятельности к

патогенным факторам, а возникающие патологические реакции отличаются особой

тяжестью протекания.

Вопрос о глубоких механизмах функциональной патологии высшей нервной

деятельности получил за последние годы существенное развитие, что во многом

определяется появлением новых морфологических и биохимических подходов к изучению

мозга. Так, методом электронной микроскопии установлено, что экспериментальные

неврозы сопровождаются деструктивными изменениями в нейрональных и глиальных

элементах неокортекса, а также и в его проводниковом аппарате, при этом параллельно с

деструктивными процессами происходят репаративные процессы, обеспечивающие ту или

иную степень компенсации нарушенных функций.

Биохимическими исследованиями неокортекса у животных в состоянии

экспериментального невроза обнаружены как обратимые, так и необратимые нарушения

нейромедиаторной системы. Эти морфологические и биохимические данные имеют и

большое методологическое значение: в течение длительного времени господствовало

мнение о неврозе как функциональном заболевании. Под этим подразумевалось

отсутствие структурных изменений в мозгу, которые, как считалось, характерны для