Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 157

лимбического мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает

угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения

обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в течение нескольких

месяцев.

Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного повреждением

гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова.

Повреждение дорсального отдела гиппокампа вызывает более глубокие нарушения, чем

вентральных отделов. Повреждение гиппокампа более выраженно влияет на

краткосрочную, чем на долгосрочную память. Считается также, что гиппокамп имеет

важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет

преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного

удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп

оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных

реакций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других структур. Патогенез

нарушения памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним

на основе представления о существовании двух тесно связанных систем: мозговой

системы организации памяти и мозговой системы регуляции памяти. У высших

позвоночных животных система организации памяти определяется деятельностью

переднего мозга - неокортекса.

Вторая мозговая система, имеющая отношение к функции памяти, - система регуляции

памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции. Патогенез

эффекта повреждения этих структур объясняется влиянием их на память через изменение

эмоциональной реакции. Длительность удержания следа от какоголибо раздражителя

существенно зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

22.7.5. Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттравматической патологии высшей нервной

деятельности. Наиболее часто они возникают при повреждении лимбических структур

мозга, но поскольку регуляция эмоций происходит с участием неокортекса, то и

вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в

протекании эмоциональных реакций. Эти изменения могут выражаться в усилении или

ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой

поло-

жительной или отрицательной эмоции возникает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не

может рассматриваться как истинная эмоциональная («переживаемая»). Вследствие

повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после

повреждения префронтальных областей у собак первоначально происходит подавление

эмоции страха, а затем в течение длительного времени эта эмоция приобретает усиленный

характер. В последнем случае лимбико-гипоталамические механизмы эмоции

освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной области коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные

реакции, вследствие чего теряют выразительность и живость мимические и агрессивные

реакции, коммуникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции

наблюдается при повреждении гиппокампа - снижается интенсивность эмоций на

угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время

усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие

удаления поясной извилины понижается агрессивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмоциональных реакций возникают вследствие

повреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны

как «миндалевидный синдром», заключающийся в усилении голода и повышении

сексуальной активности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны

превращаются в ручных.

Доказательством того, что разные эмоциональные реакции имеют сложное

представительство в мозгу и регулируются разными системами, может служить

следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормозит

проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность;

разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на характер реакций, возникающих по отношению к самцам. Вместе с тем

существуют определенные видовые различия между животными по проявлению влияния

на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только

индивидуальной, но и видовой особенности локализации центральных механизмов

эмоциональных реакций.

22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное

состояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна

заключается в энергетическом восстановлении мозга после его многочасового

бодрствования. Еще И.П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного

состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из

целого ряда фаз и несет многогранную функцию. Наиболее распространенной является

точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого

(парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна. Например, в

медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражается в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную организацию, а следовательно, повреждения мозга

проявляются в разных фазах и стадиях сна неоднотипно. Так, повреждения в передних отделах

неокортекса вызывают значительное сокращение продолжительности быстрой фазы сна.

Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение

продолжительности медленной фазы сна. Повреждение передних отделов гипоталамуса

вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодрствования.

22.8. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до

формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение

которого наряду с развитием патологических процессов имеет место активация защитных, в том числе саморегуляционных механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют

сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными

внешними - поведенческими, вегетативными, гуморальными,

электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и

нейрохимическими изменениями в ЦНС.

Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются

одновременно, перед врачом стоит важнейшая

задача их дифференциации, правильного определения диагностического значения:

нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга

ошибочно воспринимаются как ранние симптомы патологии и соответственно

устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Все

сказанное касается как функциональной, так и посттравматической патологии высшей

нервной деятельности. Этот вопрос приобретает особо важное значение на ранних этапах

патологии - предпатологии, т.е. до того, как патологические реакции приобретают

устойчивое течение и возникают реакции неадаптивного характера.

Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в