Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 54

опосредованного типа, т.е. гиперчувствительности замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с

периодами обострения. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные

проявления становятся менее яркими, а ведущее значение приобретают изменения,

приводящие к формированию пороков сердца. Если после первой атаки порок

обнаруживается только у 14-18% больных, то после второй и третьей - практически у всех

пациентов.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических

атак или возникают как осложнение

септического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок

митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется

постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости

которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится

на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам

левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Единственным симптомом начальной стадии заболевания является систолический шум

при нормальных размерах сердца. На ЭКГ изменений может не быть, затем нарастают признаки

гипертрофии левых отделов сердца (увеличение размеров и массы левого желудочка). При

эхокардиологическом исследовании подтверждается деформация створок митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана наиболее часто бывает ревматической этиологии. Она

может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает врожденной.

Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстия, как правило, имеет

ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный

стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время

падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии

повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают

прохождение крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом

предсердии приводит к ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия, развивается декомпенсация

сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах

легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и

дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.

Ранним симптомом стеноза является одышка, при развитии легочной гипертензии

нарастает цианоз. В дальнейшем возникают жалобы на сердцебиение, боли в области

сердца. Аускультативно выслушивается диастолический шум, обусловленный

прохождени-

ем струи крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. Митральный стеноз

относится к числу наиболее неблагоприятных пороков сердца, в силу чего часто требуется

проведение комиссуротомии (от лат. commissura - соединение и греч. tome - разрез, рассечение) уже в детском возрасте, хотя возможна и длительная компенсация.

К осложнениям стеноза левого атриовентрикулярного отверстия относятся: сердечная

недостаточность, острый отек легких, легочная гипертензия, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии артерии большого круга кровообращения (сосуды головного мозга, селезенки, почек). Источником артериальных эмболий являются тромбы, образующиеся в левом

предсердии.

Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана может

быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В

результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в

диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и

гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности. Развитие

дальнейших событий в организме аналогично явлениям, происходящим в стадии

декомпенсации сердечной недостаточности по левым отделам сердца.

Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты чаще присоединяется к

имеющейся недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок по

комиссурам возникает препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого

желудочка гипертрофируется. Жалобы долго отсутствуют, и единственным указанием на

наличие порока является грубый систолический шум. Появление первых жалоб

свидетельствует об уже имеющейся митральной недостаточности, после этого болезнь

быстро прогрессирует.

Пороки трехстворчатого клапана. Пороки трехстворчатого клапана развиваются редко, как правило, при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных

трикуспидальная недостаточность или стеноз присоединяются к уже сформировавшимся

порокам митрального и/или аортального клапанов. Клинически при недостаточности

трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается систолический шум.

Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия развивается редко, чаще

он является врожденным.

15.3.4. Нарушения ритма сердца

Нарушения сердечного ритма (аритмии) - изменения нормальной частоты,

регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения

импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией

предсердий и желудочков.

В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма

можно условно подразделить на три типа: 1) нарушения автоматизма; 2) нарушения

возбудимости; 3) нарушения проводимости. Подобное деление в известном смысле

условно, потому что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями

сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут

иметь место как нарушение возбудимости, так и патология проведения сердечного

импульса.

Нарушения сердечного автоматизма

Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением

электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и

атриовентрикулярного узлов). К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узловой

ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардия - это уменьшение частоты сердечных сокращений до 50

уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами

синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может

наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не требует лечения); первичное

поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз;

гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов

или антагонистов кальция.

Синусовая тахикардия - это повышение частоты сердечных сокращений более 100

уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная

реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая

нагрузка); патологические состояния, в частности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).