Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 56

T» (R на Т). Появление ранних желудочковых экстрасистол является негативным

прогностическим признаком, поскольку часто предшествует внезапной сердечной смерти.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - это отсутствие

скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически

характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к

прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется

нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с

частотой 350-600 в мин, которые не удается зарегистрировать на обычном

электрокардиографе. Желудочковые сокращения также нерегулярны. Различают

тахисистолическую (частота сердечных сокращений более 100 уд./мин),

нормосистолическую (частота сердечных сокращений 60-90 уд./мин) и

брадисистолическую (частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин) формы

фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония,

кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая

причина отсутствует. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии частота

желудочковых сокращений может достигать 150-240 в мин, причем во время пароксизма

может развиться резкая гипотония или отек легких вследствие перегрузки сердца и острой

левожелудочковой недостаточности.

Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в

предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением

зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так

называемых зубцов F, которые получили свое название от английского слова flatter -

колебание. При этой патологии частота сокращений предсердий составляет более 220 в

мин, а желудочков - 120-180 в мин. Одновременно возникают блокады

атриовентрикулярного проведения 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 и даже 5:1. Комплексы QRS

нормальные, реже напоминают желудочковые экстрасистолы. Различают тахи-, нормо- и

брадисистолическую формы трепетания предсердий. Этиологические факторы те же, что и при

мерцательной аритмии.

Желудочковая тахикардия - частый и в основном регулярный ритм, берущий свое

начало: а) в сократительном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках

пучка Гиса. Электрокардиографически желудочковая тахикардия характеризуется

появлением серии из трех желудочковых экстрасистолий и более с дискордант-

но расположенным сегментом S-T по отношению к основному отклонению комплекса

QRS. Интервалы: R-R могут быть регулярными или различаться по продолжительности.

Часто желудочковая тахикардия представлена комплексом полиморфных желудочковых

экстрасистолий. Большинство желудочковых тахикардий в своей основе обусловлено

механизмом re-entry с локализацией критического участка циркуляции электрического

возбуждения в субэндокардиальной области. В более редких случаях желудочковая

тахикардия возникает вследствие нарушения автоматизма. Чаще всего желудочковая

тахикардия носит пароксизмальный характер, но иногда имеет место стабильная

многочасовая желудочковая тахикардия.

Причинами желудочковых тахикардий, как правило, являются тяжелые заболевания

миокарда: хроническая ишемия и острый инфаркт миокарда, постинфарктный

кардиосклероз, миокардиты, миокардиопатии, ревматические клапанные пороки сердца, синдром WPW, тяжелая сердечная недостаточность различной этиологии, синдром

удлиненного интервала Q-T. Реже причинами желудочковых тахикардий могут быть: тиреотоксикоз, гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, гипокалиемия,

интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом, катехоламинами, циклопропаном.

Среди различных нарушений сердечного ритма желудочковая тахикардия занимает особое место, поскольку может привести к перегрузке сердца или перейти в фибрилляцию желудочков. Первое

из этих осложнений чревато развитием острой левожелудочковой недостаточности, а второе -

прекращением кровоснабжения жизненно важных органов и гибелью пациента. Именно поэтому

появление у больных стойкой желудочковой тахикардии повышает риск внезапной сердечной

смерти в 5-6 раз по сравнению с пациентами, не имеющими желудочковых аритмий.

Полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия в большинстве случаев

возникает в виде пароксизмов с частотой более 200 уд./мин. Обычно развивается

вследствие неконтролируемой терапии антиаритмическими средствами, а также как

проявление врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T.

Электрокардиографическая картина полиморфной желудочковой тахикардии

представлена на рисунке 15-15, на котором видно, что желудочковые комплексы как бы

«вьются» вокруг изоэлектрической оси. Появлению этой аритмии предшествуют

брадикардия и удлинение

Рис. 15-15.

Полиморфная желудочковая тахикардия (torsades de pointes)

интервала Q-T. Полиморфная желудочковая тахикардия развивается по механизму

триггерного автоматизма (см. ниже) и обычно носит обратимый характер, но может

трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Причинами развития этой опасной для жизни аритмии могут быть: гипокалиемия,

интоксикации, миокардит, ишемия, некоторые лекарственные средства и комбинация

факторов. В частности, она может развиться даже при приеме антиаритмических

препаратов (хинидин, новокаинамид, амиодарон, соталол и др.).

Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T) может быть приобретенным и

наследственным. Электрокардиографически он характеризуется удлинением интервала

Q-T, брадикардией, возникновением полиморфной желудочковой тахикардии (рис.

15-16) и появлением волны U, следующей после зубца Т. Волну U из-за маленькой

амплитуды не всегда удается зарегистрировать. Клинически синдром long Q-T проявляется

внезапной потерей сознания и возникновением желудочковой тахикардии, которая может

закончиться спонтанным восстановлением нормального сердечного ритма или, напротив, перейти в желудочковую фибрилляцию с нарушением центральной гемодинамики и гибелью

пациента.

Рис. 15-16.

Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T)

Приобретенный синдром связан с употреблением некоторых лекарственных препаратов, врожденный - с мутациями генов, кодирующих структуру полипептидной цепочки

быстрого Na+- канала или двух типов К+-каналов. Известно, что деполяризация

кардиомиоцитов начинается с быстрой активации Na+-каналов, которая сменяется такой

же быстрой их инактивацией. Весь цикл занимает несколько миллисекунд. Мутация гена, кодирующего белок Na+-канала, приводит к замедлению процесса инактивации этого

канала. В результате возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами Na, тормозится

процесс восстановления нормального градиента ионов и замедляется реполяризация

кардиомиоцитов. Эти события могут индуцировать появление желудочковых аритмий по

механизму ранней постдеполяризации и проявляются на ЭКГ удлинением интервала Q-T.

Как известно, процесс реполяризации обеспечивается К+-каналами, которые при этом

открываются. В настоящее время идентифицированы два гена, мутация которых приводит

к инактивации этих каналов, что ведет к замедлению реполяризации. Наследственная