Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 58

ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее

часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже - следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного

возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к

желудочкам приходит двумя

путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента

(аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и

желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50%

случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения

из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного

узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у

пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется

дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без

всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться

одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает

эффективность насосной функции сердца.

Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из атриовентрикулярного

узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать

появление желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения желудочка сердца).

Если импульс поступит из атриовентрикулярного узла в тот момент, когда желудочки

находятся в фазе относительной рефрактерности, т.е. тогда, когда процесс реполяризации

еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать

появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период

относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла. На

ЭКГ этот период соответствует зубцу Т.

Выделяют три основных электрокардиографических признака синдрома WPW: а)

укороченньгй интервал P-R на фоне синусового ритма; б) «растянутыгй» сверх нормы

комплекс QRS с пологой начальной частью; в) вторичные изменения сегмента S-T, при

которых зубец Т направлен дискордантно (в обратном направлении) по отношению к

комплексу QRS.

Факторы, приводящие к нарушениям сердечного ритма

Все причины многочисленных тахи- и брадиаритмий можно условно подразделить на

четыре группы: 1) нарушения нейрогенной и эндокринной (гуморальной) регуляции

электрофизиологических процессов в специализированных или сократительных клет-

ках сердца; 2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или

наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран и клеточных структур; 3) сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органических заболеваний

сердца; 4) аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Таким образом,

практически любое заболевание кровеносной системы может осложниться нарушениями

сердечного ритма. Однако в данном разделе рассматриваются только аритмии, связанные

с нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма или с употреблением

некоторых лекарственных препаратов.

Нарушения нейрогенной и эндокринной регуляции электрофизиологических

процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца. Одной из

основных причин нарушений сердечного ритма и проводимости является изменение

физиологического соотношения между тонической активностью симпатических и

парасимпатических элементов, иннервирующих сердце. Важно отметить, что повышение

тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы

способствует возникновению аритмий, в то время как стимуляция n. vagus, как правило, повышает электрическую стабильность сердца.

Описаны расстройства сердечного ритма, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения. Большой интерес вызывают

спонтанные, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Число аритмий психосоматического генеза в наше время

увеличивается.

В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий - от

простой синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков - можно вызвать, воздействуя

на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры и в особенности

гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной

формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции

сердечной деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушений ритма,

обусловленных дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной

нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при

психоэмоциональном стрессе. По данным P. Reich et al. (1981), психологический стресс в

20-30% случаев предшествует появлению угрожающих жизни сердечных аритмий.

Патогенез стрессиндуцированных аритмий весь-

ма сложен и до конца неясен. Вполне возможно, что он связан с прямым воздействием

катехоламинов на миокард. Вместе с тем известно, что высокие концентрации адреналина

в крови, активируя β-адренорецепторы почечных канальцев, способствуют усилению

экскреции К+ и развитию гипокалиемии. Последняя вызывает нарушения процессов

реполяризации, создавая условия для развития самих опасных желудочковых тахиаритмий, в том

числе желудочковой фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Фармакологическая или

хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца и

повышает электрическую стабильность миокарда. Такой же эффект оказывает и стимуляция

блуждающего нерва, которая способствует угнетению высвобождения норадреналина из

окончаний симпатических нервов и ослаблению адренореактивности сердца.

Говоря о роли эндокринных нарушений в патогенезе аритмий, следует указать, что

избыточная продукция тиреоидных гормонов способствует увеличению количества

адренорецепторов в миокарде и повышению их чувствительности к эндогенным

катехоламинам. По этой причине у больных тиреотоксикозом, как правило, наблюдаются

тахикардия и нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением

адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин нарушений

электрической стабильности сердца является избыточное образование

минералокортикоидов в коре надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).

Реже аритмии возникают при гиперсекреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь и

синдром Иценко-Кушинга) или длительном приеме их фармакологических аналогов.

Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов и, прежде всего, наиболее

активного из них - альдостерона - связан с дисбалансом Na+/K+ в организме. Альдостерон, действуя на почечные канальцы, вызывает задержку в организме Na+ и усиление

экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует

нарушению процессов реполяризации и возникновению аритмий по триггерному

механизму (см. ниже). Умеренное аритмогенное влияние глюкокортикоидов обусловлено

тем, что природные (гидрокортизол, кортизол, кортикостерон) и синтетические

(преднизолон, дексаметазон) гормоны этой группы не являются «чистыми»

глюкокортикоидами, они обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона в

почечных канальцах. Именно этим свойством объясняется способность данных биоло-

гически активных веществ провоцировать аритмии у пациентов, получающих их