Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 67

проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание

постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции

дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях

наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при

сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при

плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено

различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях

(атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при

психических и многих соматических заболеваниях.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное

уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления

(рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения

хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных

дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В

этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие

рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при

возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах,

межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при

подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие

брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях

разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии

наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное

дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях

деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких

(пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит

к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В

происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного

центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов

дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в

спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы

растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со

стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ

способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной

вентиляции анатомически мертвого пространства;

гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ

вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это

возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции

дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во

вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в

виде дыхания Куссмауля;

апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания.

Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с

барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение

раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при

гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его

остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром

ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5

приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром

проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от

10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение

ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся

дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с

дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При

дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и

глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости

дыхатель-

Рис. 16-4. А -

дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота

ного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга -

травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и

уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в

терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и

людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко

восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости

дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости

дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости

дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови.

Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время

накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы

(апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и

дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование

определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного

центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений

дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного

зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической,

уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в