Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 72

проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из

тучных и других клеток при аллергии.

16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких

Задача легких - не только газообмен, есть и дополнительные недыхательные функции. К

ним относятся организация и функционирование обонятельного анализатора,

голосообразование, метаболическая, защитная функции. Нарушение некоторых из этих

недыхательных функций может привести к развитию дыхательной недостаточности.

Метаболическая функция легких заключается в том, что в них образуются и

инактивируются многие биологически активные вещества. Например, в легких из

ангиотензина-I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в эндотелиальных

клетках легочных капилляров образуется ангиотензин-II - мощный вазоконстриктор.

Особо важную роль играет метаболизм арахидоновой кислоты, в результате которого

образуются и выделяются в кровоток лейкотриены, вызывающие бронхоспазм, а также

простагландины, обладающие как вазоконстрикторным, так и вазодилататорным

действием. В легких инактивируются брадикинин (на 80%), норадреналин, серотонин.

Образование сурфактанта является частным случаем метаболической функции легких.

Недостаточность образования сурфактанта является одной из причин гиповентиляции легких (см.

раздел 16.1.1). Сурфактант - комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и

обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Он постоянно разрушается и образуется в

легких, его продукция относится к числу самых высокоэнергетических процессов в легких. Роль

сурфактанта: 1) предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное

натяжение); 2) повышение эластической тяги легких перед выдохом; 3) снижение

транспульмонального давления и, следовательно, уменьшение мышечных усилий при вдохе; 4) противоотечный фактор; 5) улучшение диффузии газов через

АКМ.

Причинами снижения образования сурфактанта являются: снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация в альвеолы жидкости; чистый кислород

также разрушает сурфактант. В результате развиваются рестриктивные нарушения в

легких (ателектазы, отек легкого).

Важным компонентом метаболической функции легких считается участие их в гемостазе.

Легочная ткань является богатым

источником факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови. В легких

синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена,

простациклины, тромбоксан А2 и др. В легких осуществляется фибринолиз (с

образованием продуктов деградации фибрина - ПДФ). Последствиями перегрузки или

недостаточности этой функции могут явиться: 1) тромбоэмболические осложнения

(например, тромбоэмболия легочной артерии); 2) избыточное образование ПДФ приводит

к повреждению АКМ и развитию отечно-воспалительных нарушений в легких,

нарушению диффузии газов.

Таким образом, легкие, выполняя метаболическую функцию, регулируют вентиляционно-

перфузионные соотношения, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и

бронхов. Нарушение этой функции приводит к дыхательной недостаточности, так как

способствует формированию легочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы, отека легкого.

Дыхательные пути кондиционируют воздух (согревают, увлажняют и очищают дыхательную

смесь), так как к респираторной поверхности альвеол должен поступать увлажненный воздух, имеющий температуру внутренней среды и не содержащий посторонних частиц. При этом особо

важное значение имеют площадь поверхности воздухоносных путей и мощная сеть кровеносных

сосудов слизистой оболочки, слизистая пленка на поверхности эпителия и координированная

активность мерцательных ресничек, альвеолярные макрофаги и компоненты иммунной системы

органов дыхания (антигенпредставляющие клетки - например, дендритные клетки; Т- и В-

лимфоциты; плазматические клетки; тучные клетки).

Защитная функция легких включает очистку воздуха и крови. Слизистая оболочка

воздухоносных путей участвует также в защитных иммунных реакциях.

Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов

осуществляется с помощью альвеолярных макрофагов и дренажной системы бронхов и

легких. Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза,

каталаза, фосфолипаза и др.), которые и разрушают присутствующие в воздухе примеси.

Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм.

Мукоцилиарное очищение (клиренс) - перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от

респираторной бронхиолы до носоглотки. Извест-

ны следующие причины нарушений мукоцилиарного очищения: воспаление слизистых,

их высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью),

гиповитаминоз А, ацидоз, ингаляции чистым кислородом, действие табачного дыма и

алкоголя и др. Кашлевой механизм поднимает мокроту из альвеол в верхние дыхательные

пути. Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при

несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за его повреждения или избыточной

продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (это так называемые

гиперкриния и дискриния). В свою очередь, для эффективности кашлевого механизма

необходимы следующие условия: нормальная деятельность нервных центров

блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного

мозга, наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота.

При нарушении указанных факторов происходит нарушение кашлевого механизма, а

значит, дренажа бронхов.

Несостоятельность или перегрузка функции очистки воздуха ведет к возникновению

обструктивных или отечно-воспалительных рестриктивных (из-за избытка ферментов) изменений

в легких, а значит, к развитию дыхательной недостаточности.

Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток -

лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др. осуществляется с помощью ферментов,

выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клетками. Последствиями нарушения

этой функции могут быть: тромбоэмболия легочной артерии или отечно-воспалительные

рестриктивные изменения в легких (из-за избыточного образования различных конечных

агрессивных веществ - например, при деструкции фибрина образуются ПДФ).

16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) - полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой

оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую

дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного

синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%.

Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные

травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при

утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания

и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый

панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов

РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных

легких, травматическое легкое, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром

перфузионного легкого и др.

Картина РДСВ имеет две основные черты: