Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 84

возникают воспалительно-дегенеративные изменения, развивается желудочно-

пищеводная (гастроэзофагальная) рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит). В

развитии этой болезни важную роль, кроме снижения тонуса НПС, имеет значение

нарушение пищеводной перистальтики, механизмов очищения пищевода от соляной

кислоты (тщеводный клиренс): химического очищения - за счет уменьшения

нейтрализующего действия слюны, бикарбонатов пищеводной слизи; и объемного

очищения - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки

грудного отдела пищевода. Определенное значение придается повреждающим свойствам

рефлюктанта (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижению резистентности

слизистой оболочки пищевода к ацидопептическому повреждению, увеличению объема

желудочного содержимого за счет гиперсекреции, задержке пищи в желудке, повышению

внутрибрюшного давления и предрасположенности к недостаточности сфинктера.

Нормальная величина рН в пищеводе (5,5-7,0) снижается в случае рефлюкса до уровня ниже 4,0. О

патологическом рефлюксе говорят в случае, когда число его эпизодов за сутки более 50 или когда

продолжительность рефлюкса превышает 5 мин, а общая продолжительность периода, в течение

которого отмечается падение интрапищеводного уровня рН ниже 4,0, превышает 1 ч в сутки. При

выраженной степени рефлюкс-эзофагита отмечаются сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом

или отторгающимися некротическими массами, которые располагаются в дистальном отделе

пищевода. Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит осложняется стриктурами; возможно

замещение плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода цилиндрическим

эпителием (пищевод Баррета). Наличие пищевода Баррета приводит к развитию наиболее

грозного осложнения рефлюкс-эзофагита - аденокарциноме.

Диффузный спазм пищевода, так же как и ахалазия, связан с потерей тормозного

контроля за гладкой мускулатурой пищевода при нормальном функционировании НПС.

Возникают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пищевода, что может

вызывать загрудинные боли. Эти боли напоминают стенокардию и также снимаются

нитратами, снижающими тонус пищевода. Как вторичное осложнение наблюдается

дисфагия.

Причиной двигательной дисфагии может быть и системная склеродермия с поражением

пищевода. Это заболевание относится к коллагенозам. Наряду с поражением кожи и

мышц изменяются внутренние органы. Наиболее часто среди органов пищеварения

поражается именно пищевод. Происходит прогрессирующее замещение гладкой

мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью, что приводит к потере

перистальтики пищевода и снижению давления НПС. Возникают дисфагия и кислый

гастроэзофагальный рефлюкс (изжога, кислая отрыжка, срыгивание). Возможно

образование пищевода Баррета.

Нарушение прохождения пищи по пищеводу возникает при образовании в нем

дивертикулов - выпячивания стенки. В дивертикуле могут застаиваться и загнивать

пищевые массы. Возможно истончение стенки дивертикула с последующим разрывом,

кровотечением и инфицированием средостения.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы - в 10% случаев это постоянная, круговая

диафрагмальная грыжа, чаще (в 90% случаев) встречается непостоянная, скользящая грыжа, появляющаяся в случае усиления перистальтики. Причинами образования грыж являются: резкое

усиление внутрибрюшинного давления при усиленной физической нагрузке и врожденное

недоразвитие соединительнотканных структур. При развитии грыж пищеводного отверстия

развивается рефлюкс-эзофагит, возможно ущемление грыж с возникновением пищеводно-

желудочного кровотечения.

Гипертрофия кардии - наследственное заболевание, для которого характерно увеличение

массы циркулярных мышц нижней части пищевода с одновременным повышением их

тонуса. В результате скорость перемещения пищи замедляется, пищевод растягивается, появляются чувство дискомфорта и загрудинная боль.

Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода возникает при портальной

гипертензии. В случае резкого растяжения пищевода при рвоте возможен разрыв этих

истонченных сосудов, что в 40% случаев приводит к летальному исходу.

17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: секреторной, резервуарной, эвакуаторной, двигательной, всасывательной, выделительной и др.

17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества

желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин

необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования

соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного

тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает

кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику

антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение

инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция

HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются

гистамин и ацетилхолин. В ответ на раздражение n. vagus повышается концентрация гастрина, вырабатываемого G-клетками антрального отдела желудка, что ведет к повышению секреции

соляной кислоты (синтетический аналог гастрина - пентагастрин используется в качестве

стимулятора секреции НС1). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов

происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к

продукции и выделению ионов водорода.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции

желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении

(гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты

париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в

трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты

может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны

сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного

желудочного зондирования и РН-метрию. Метод фракционного желудочного

зондирования заключается в получении желудочного сока через зонд, введенный в

желудок на-

тощак через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию -

отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную»

секрецию - 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную

секрецию» - 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции

раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10

кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический

препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 - абсолютная

кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока

переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного

слоев) (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Нормальные показатели желудочного сока