Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 95

внутреннюю поверхность в 300-500 раз.

Ферменты, последовательно осуществляющие пристеночное пищеварение, имеют двоякое

происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в

составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом

микроворсинок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия),

фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. Основными кишечными

ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-

глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), β-галактаза (лактаза), глюкоамилаза (-

изоамилаза), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипептидов осуществляется несколькими

пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фосфатазой), а липидов - липазами.

Причинами нарушения пристеночного пищеварения могут быть:

1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу

поверхности (А.М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где

морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические

изменения слизистой оболочки. Развитие атрофических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;

2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или

приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении.

Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у

детей в раннем возрасте при расширении пищевого рациона с включением в него новых

продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Приобретенная недостаточность чаще

является следствием заболеваний тонкой кишки - хронического энтерита, а также

вирусного гепатита и других инфекций;

3) расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых

веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;

4) недостаточность полостного пищеварения, когда малорасщепленные крупные

молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Клиническая картина недостаточности пристеночного пищеварения аналогична

диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. Отмечаются упорные поносы, кал

жидкий, обильный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность

ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии

слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоптата

исследуют морфологически, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические

изменения слизистой. Сопоставление активности определяемых ферментов в

десорбируемых фракциях позволяет вывести кривые активности ферментов, которые

характеризуют взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения. Нарушение

пристеночного пищеварения при хронических энтеритах определяется и с помощью

других методических приемов.

17.2.4.5. Нарушение всасывания в кишечнике

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении.

Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции (от франц. mal -

болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких

пищевых веществ. Диапазон клинических проявлений синдрома мальабсорбции варьирует

от отсутствия видимых его признаков до выраженной потери массы тела. Он сочетает

симптомы диареи, стеатореи, белковой недостаточности, гиповитаминоза. Синдром

мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно

обусловленным) или вторичным (приобретенным). Врожденное нарушение всасывания

встречается в клинической практике редко. Чаще всего это патология детского возраста, обусловленная, например, врожденными нарушениями транспорта (недостаточность

ферментов-переносчиков) аминокислот в тонкой кишке. Так, с этим связаны синдром

нарушения всасывания нейтральных аминокислот (болезнь Хартнапа - пеллагрические

изменения кожи, мозжечковая атаксия); синдром нарушения всасывания цистеина и

основных аминокислот, синдром снижения всасывания многих аминокислот (синдром

Лоу - врожденная катаракта, глаукома, гипертония, остеопороз, умственная отсталость), снижение всасывания лизина (врожденная лизинурия -непереносимость белков, диарея, рвота, отставание в развитии) и др. Возможно врожденное нарушение всасывания

глюкозы и галактозы. В слизистой тонкой кишки таких больных отсутствует фермент

глюкозо-6-фосфатаза. При врожденном нарушении абсорбции фруктозы в слизистой

оболочке имеется дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы, отвечающей за ее транспорт.

Происходит изолированное нарушение всасывания данных веществ, возникают диарея и

боли в животе. Первичная мальабсорбция витамина В12 или фолиевой кислоты ведет к

развитию мегалобластной анемии.

Вторичное нарушение всасывания более распространено. Оно связано с такими

заболеваниями кишечника, печени, поджелудочной железы и других органов, как:

1) недостаточное расщепление пищи в желудке (из-за ахлоргидрии, субтотальной

резекции желудка, стволовой ваготомии) или двенадцатиперстной кишке;

2) экзокринная панкреатическая недостаточность (хронический панкреатит, рак,

кистозный фиброз, резекция поджелудочной железы);

3) заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей

(камни желчного пузыря или рак головки поджелудочной железы), что связано с

недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

4) ишемическая энтеропатия с возможным инфарктом кишечника (например, при

отравлении свинцом, мезентериальном атеросклерозе);

5) воспаление тонкой кишки различной этиологии (острые и особенно хронические

энтериты с развитием изменений в слизистой тонкой кишки вплоть до атрофии, что

уменьшает ее всасывательную поверхность), болезнь Крона (с поражением ДПК или

подвздошной кишки);

6) дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В12, так как

микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин

В12;

7) лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при

лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию

ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к

дефициту витамина В12 и нарушению кишечнопеченочного обмена желчных кислот;

8) резекция части тонкой кишки (синдром короткой кишки), связанная с травмой,

тонкокишечной непроходимостью, сосудистыми тромбоэмболиями, тяжелой болезнью

Крона и др.;

9) кишечная непроходимость в верхних отделах кишки, когда пищевые массы не поступают в

дистальные ее отделы;

10) двигательные расстройства кишечника, в частности при ускоренной перистальтике, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки; 11) закупорка лимфатических путей (лимфангиоэктазия кишечника, болезнь Уиппла,

лимфома);

12) сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, застойная сердечная недостаточность

IIБ-III стадии, васкулиты);

13) иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз, синдром Золлингера-Эллисона).

Вследствие нарушения всасывания развивается синдром мальабсорбции, который

характеризуется, помимо изменений со стороны желудочно-кишечного тракта,

патологическими изменениями со стороны других органов и систем (табл. 17-2).

Нередко возникает вздутие живота, обычно после еды, связанное с приемом молока, повышенное газообразование. Отмечается диарея в связи с накоплением в полости

кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и