Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 501

2. Bewig B., Wang X.D., Kirsten D. et al. GM-CSF and GM-CSF beta c receptor in adult patients with pulmonary alveolar proteinosis // Eur. Respir. J. - 2000. - V. 15. - P. 350 - 357.

3. Carraway M.S., Ghio A..J., Carter J.D., Piantadosi C.A. Detection of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in patients with pulmonary alveolar proteinosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2000. - V. 161. - P. 1294 - 1299.

4. DeMello D.E., Lin Z. Pulmonary alveolar proteinosis: a review // Pediatr. Pathol. Mol. Med. - 2001. - V. 20. - P. 413 - 432.

5. Dirksen U., Nishinakamura R., Groneck P. et al. Human pulmonary alveolar proteinosis associated with a defect in GM-CSF/IL-3/IL-5 receptor common <span style='text-decoration:line-through'>бета</span> chain expression // J. Clin. Invest. - 1997. - V. 100. - P. 2211 - 2217.

6. Hamvas A., Nogee L.M., Mallory G.B. et al. Lung transplantation for treatment of infants with surfactant protein B deficiency // J. Pediatr. - 1997. - V. 130. - P. 231 - 239.

7. Iyonaga K., Suga M., Yamamoto T. et al. Elevated bronchoalveolar concentrations of MCP-1 in patients with pulmonary alveolar proteinosis // Eur. Respir. J. - 1999. - V. 14. - P. 383 - 389.

8. Kavuru M.S., Sullivan E.J., Piccin R. et al. Exogenous granulocyte-macrophage colony-stimulating factor administration for pulmonary alveolar proteinosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2000. - V. 161. - P. 1143 - 1148.

9. Kitamura T., Uchida K., Tanaka N. et al. Serological diagnosis of idiopathic pulmonary alveolar proteinosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2000. - V. 162. - P. 658 - 662.

10. Ladeb S., Fleury-Feith J., Escudier E. et al. Secondary alveolar proteinosis in cancer patients // Support Care Cancer. - 1996. - V. 4. - P. 420 - 426.

11. Mazzone P., Thomassen M.J., Kavuru M. Our new understanding of pulmonary alveolar proteinosis: what an internist needs to know. CleveClin. // J. Med. - 2001. - V. 68. - P. 977 - 984.

12 Rosen S.H., Castleman B., Liebow A.A. Pulmonary alveolar proteinosis // N.Engl.J.Med. - 1958. - V. 258. - P. 1123 - 1142.

13. Seymour J.F., Presneill J.J. Pulmonary alveolar proteinosis: progress in the first 44 years // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. - V. 166. - P. 215 - 235.

14. Seymour J.F., Presneill J.J. Pulmonary alveolar proteinosis. What is the role of GM-CSF in disease pathogenesis and treatment? // Treat. Respir. Med. - 2004. - V. 3. - P. 229 - 234.

15. Seymour J.F., Presneill J.J., Schoch O.D. et al. Therapeutic efficacy of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in patients with idiopathic acquired alveolar proteinosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. - V. 163. - P. 523 - 531.

16. Shah P.L., Hansell D.M., Lawson P.R. et al. Pulmonary alveolar proteinosis: clinical aspects and current concepts on pathogenesis // Thorax. - 2000. - V. 55. - P. 67 - 77.

17. Teja K., Cooper P.H., Squires J.E., Schatterly P.T. Pulmonary alveolar proteinosis in four siblings // N. Engl. J. Med. - 1981. - V 305. - P. 1390 - 1392.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli10986816

: 12.1. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

meta:

author:

fio[ru]: О.С. Васильева, А.В. Жестков

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.VII

type: dkli00023

ВВЕДЕНИЕ

Профессиональная астма (ПА) представляет собой особую форму астмы, что нередко создает проблемы практическим врачам в своевременной ее диагностике, лечении и тактике ведения больных. Развитие ПА обусловлено гиперчувствительностью (ГЧ) воздухоносных путей к специфическим агентам, присутствующим на рабочем месте: аллергенам, пыли, раздражающим и токсическим веществам в виде паров, дыма и газов.

Существует несколько определений профессиональной астмы, данных исследователями разных стран. Это, повидимому, связано с тем, что различные клинические формы ее проявления обусловлены неодинаковыми патофизиологическими механизмами. Тем не менее общим для всех известных дефиниций ПА является принятие того факта, что заболевание вызвано условиями работы.

Приведем наиболее известные из них:

«Профессиональная астма - это преходящая обструкция дыхательных путей, связанная с экспозицией на рабочем месте воздушных поллютантов: газа, пыли, дыма, паров и т.д. ... подобные вещества вызывают классическую картину гиперчувствительности дыхательных путей...» [1].

«Бронхиальная астма, развитие которой обусловлено специфическими агентами, присутствующими на рабочем месте, является профессиональной» [2].

«Профессиональная астма - заболевание, вызванное специфическими агентами рабочей среды, не исключая воздействие ирритантов, холодного воздуха и физической нагрузки» [3].

Авторы при этом подчеркивают, что бронхоконстрикция возникает в ответ на ингаляцию определенного вещества (высоко или низкомолекулярного) на работе, в то время как за ее пределами симптомы астмы купируются.

Все приведенные определения ПА указывают на причинноследственную связь развития болезни с условиями труда и профессиональными специфическими факторами. В одних дефинициях ПА акцент сделан на формировании гиперчувствительности дыхательных путей к агентам рабочей среды, в других - на механизмах развития астмы как первичного заболевания в неблагоприятных производственных условиях.

В связи с этим особенно важным является распознавание того специфического фактора, который непосредственно вызвал профессиональное заболевание.

type: dkli00303

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основной причинный фактор ПА - агент производственной среды, способный вызвать:

преходящую бронхоконстрикцию;

неспецифическую гиперреактивность бронхов (НГРБ);

воспаление дыхательных путей.

Однако результаты изучения патогенеза ПА в последние годы внесли некоторые коррективы в это положение, а именно:

те агенты, которые способны осуществить запуск патофизиологических механизмов воспаления дыхательных путей и НГРБ, являются основными причинными факторами или индукторами ПА;

агенты производственной среды, провоцирующие обструкцию дыхательных путей без развития воспаления у лиц с имеющейся НГРБ, выполняют роль триггеров заболевания.

Таким образом, индукторы несут ответственность за формирование воспаления в дыхательных путях и НГРБ, в то время как триггеры обеспечивают частоту развития симптомов и обострений ПА у лиц с уже имеющимся заболеванием (может быть обычной астмой). В последнем случае речь идет об астме, агравированной условиями труда.

На сегодняшний день число лиц с агравированной астмой значительно превышает число больных с «истинной» профессиональной астмой [4, 5].

В настоящее время насчитывается более 300 производственных агентов, способных вызвать развитие профессиональной астмы. Они подразделяются на 2 основные группы:

1 группа - сенсибилизирующие вещества с высокой (≥5000 D) молекулярной массой (ВММ), обычно протеины или гликопротеины биологического происхождения, и низкой (<5000 D) молекулярной массой (НММ) представлены естественными или синтетическими химическими соединениями.

К высокомолекулярным сенсибилизирующим веществам относят продукты животного, растительного и микробного происхождения, способные вызвать IgЕ - опосредованную аллергическую реакцию.

К аллергенам животного происхождения относятся продукты жизнедеятельности млекопитающих (сельские, домашние и лабораторные животные), птиц (экскреты, яйца), членистоногих (насекомые, клещи), рыб, рептилий.

Наиболее известными аллергенами растительного происхождения являются: зерно (пшеница, рожь, ячмень) и мука, бобовые (соя, кофе, перечница), цветы, специи, травы, овощи, фрукты, а также натуральный каучуковый латекс (Hevea brasiliensis), красный кедр (пликатиковая кислота), акация (растительный клей).