Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 100

реабсорбируются, и потеря их с калом ничтожна. Со слущенными клетками поступают в просвет

желудочно-кишечного тракта и другие вещества - железо, фолиевая кислота и т.д.

При увеличении выделительной функции может развиваться синдром «экссудативной

энтеропатии» - протеинизнуряющая энтеропатия - потеря белка в связи с повышенным

его выделением в желудочно-кишечный тракт. Основной механизм повышенной потери

белка с калом - это увеличение его транссудации в просвет желудочно-кишечного тракта, возникающее при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника. В связи с

этим транссудация белка в кишечник усиливается у больных с закупоркой или стазом

кишечных лимфатических путей (гранулематоз, неопластические процессы,

лимфангиоэктазии в кишечнике, констриктивный перикардит). Возможна экссудация

белка через воспаленную или изъязвленную слизистую. Белки теряются и при разрушении

слизистой оболочки (ворсинчатого и поверхностного эпителия), что нарушает регуляцию

их диффузии по межклеточным пространствам.

Как самостоятельное заболевание этот синдром встречается довольно редко (первичная

экссудативная энтеропатия - идиопатическая интестинальная лимфангиоэктазия).

Вторичные же экссудативные энтеропатии довольно часты - около 90 заболеваний

сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии

наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при

состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетро-

пическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах

печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при генерализованных

лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др.

Вследствие потери белка с калом (протеинореи) при экссудативной энтеропатии имеют

место выраженная гипопротеинемия со значительным снижением содержания альбуминов

в крови и диспротеинемия. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови

онкотического давления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани, при этом развиваются отеки, вторичный альдостеронизм с задержкой выделения воды и

ионов натрия из организма. С калом теряется и ряд важнейших биологически активных

веществ белковой природы - прежде всего иммуноглобулины. Это обусловливает

снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина,

церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов

возникают иммунодефицитные состояния со склонностью к вторичным инфекциям.

Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина. Наряду с протеинореей

отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты

(энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа1-антитрипсин и др.), кальций и

другие вещества.

Скорость синтеза и разрушения альбумина определяют при введении радиоактивного

альбумина внутривенно для исследования уровня радиоактивности в сыворотке крови.

Экссудативную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосудистого и

общего пула альбумина, его неизменный или ускоренный синтез, заметно укороченный

период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод

диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования радиоактивных

изотопов. Метод основан на определении интестинального клиренса альфа1-антитрипсина.

Этот антифермент при его определении в кале и крови становится эндогенным маркером

потери белка с фекалиями. Содержание его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г сухой

массы кала, при интенсивной лимфангиоэктазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью

«трансплантат против хозяина» с экссудативной энтеропатией - 18,8-

38,8 мг/г.

17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной

непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и

т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой

обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У

позвоночных число микробов в ней составляет 1010-1011/г кишечного содержимого. В тонкой

кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного

сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом

выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и

гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из

организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения

усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно

сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости.

Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки

кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к

нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в

кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества

микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная

палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с

усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает

вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения.

Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол

и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием

аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной

вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и

глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая

и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-

сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в

безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических

веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное

время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии

печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови

токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то

явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические

вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства

распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный

вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации

могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и

центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-

сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных

сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и

гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная

интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие

угнетения желез пищеварительного тракта.

17.3. ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-