Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 88

двигательных актов, приводящих к возникновению рвоты.

Рвота (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка

извергается наружу. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль.

Выталкивание его содержимого обеспечивается мышцами живота. При расслаблении дна

желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного

давления из-за непроизвольного сокращения диафрагмы и брюшной стенки (наружных

косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим сокращением

привратника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод. Повышение

внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по

пищеводу в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба во время рвоты

предотвращает попадание содержимого желудка в носовую часть глотки, а рефлекторное

закрытие голосовой щели и угнетение дыхания препятствуют аспирации содержимого

желудка в дыхательные пути.

При рвоте возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна

желудка и перистальтика желудка обычно

снижаются, тонус же ДПК и проксимального отдела тощей кишки повышается, и перистальтика

может принимать обратное направление (антиперистальтика). В последнем случае возникает

дуоденогастральный рефлюкс, и это объясняет примесь желчи в рвотных массах из

двенадцатиперстной кишки. Роль антиперистальтики при рвоте хорошо показана в экспериментах

на животных (кошки, собаки), которым в полость желудочков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что перед актом рвоты наблюдается изменение

электрической активности кишечника с усилением электропотенциалов в проксимальном

направлении. Клинически антиперистальтика кишечника проявляется частым присутствием

содержимого кишечника в рвотных массах. При кишечной непроходимости возможна рвота с

примесью кала.

Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров,

расположенных в продолговатом мозгу: рвотного центра и хеморецепторной тригерной

зоны. Эти центры располагаются рядом с другими центрами ствола мозга,

регулирующими вегетативные функции. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по

чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты, который расположен в

нижней части дна IV желудочка, рядом с дыхательным и кашлевым центрами.

Центробежные импульсы к эффекторам распространяются по двигательным волокнам

блуждающего нерва, по диафрагмальному, спинным и чревным нервам (рис. 17-2).

Рвотный центр контролирует и объединяет в единое целое рвотный акт. Он получает

афферентные сигналы от кишечника, из других частей тела, из вышерасположенных

кортикальных центров, особенно из аппарата внутреннего уха и триггерной

хеморецепторной зоны. Важными эфферентными проводящими путями при рвоте

являются диафрагмальные нервы (к диафрагме), спинно-мозговые нервы (к мышцам

брюшной стенки) и висцеральные эфферентные нервы (к желудку и пищеводу).

Чаще рвота возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсическими веществами, в частности суррогатами алкоголя, а также при высокой

возбудимости этих рецепторов в условиях патологии. В таких случаях рвоту называют

желудочной. Рефлексогенными зонами рвотного акта являются также задняя стенка

глотки, илеоцекальная область кишки. Возможна стимуляция центра рвоты с рецепторов

брюшины, желчных протоков, желчного пузыря, почек, мочевых путей, коронарных

Рис. 17-2.

Схема рвотного рефлекса: 1 - рвотный центр; 2 - дорсальное моторное ядро блуждающего

нерва; 3 - nucl. et tr. solitaruis; 4 - g. nodosum; 5 - tr. reticulo-spinalis ventralis; 6 -

афферентные волокна блуждающего нерва; 7 - эфферентные волокна блуждающего нерва; 8 - tr. reticulospinal lateralis; 9 - n. frenicus; 10 - грудной отдел спинного мозга; 11 - n.

intercostalis; 12 - g. coeliacum; 13 - n. splanchnicus; 14 - диафрагма; 15 - желудок; 16 -

чувствительные волокна блуждающего нерва; 17 - наружные мышцы живота

сосудов, перепончатого лабиринта внутреннего уха и др. Рвоту, вызываемую импульсами

с периферических рефлексогенных зон, называют периферической.

Рвота может иметь центральное происхождение и возникать при патологических

процессах в области IV желудочка (опухоль либо воспалительный процесс). Центр рвоты

может раздражаться ядами или токсинами, при токсикозах беременных, употреблении

токсических продуктов, лекарственных препаратов, нарушении обмена веществ при

почечной и печеночной недостаточности, при кетоацидозе и т.д. Рвота может возникнуть

по механизму условного рефлекса - при неприятном запахе, виде несъедобной пищи. В

лаборатории И.П. Павлова в 1914 г. была воспроизведена

условно-рефлекторная рвота у собаки при сочетании индифферентного раздражителя

(звук дудки) с инъекциями апоморфина.

Рвота может быть острой, что наблюдается при отравлении как защитная реакция, направленная на очищение желудочнокишечного тракта от токсинов, веществ

недоброкачественной пищи. Острая рвота может быть связана с острым процессом в брюшной

полости, таким, как кишечная непроходимость, ущемление грыжи, что сопряжено и с болевым

синдромом. Острая боль с явлением рвоты возникает при перфорации язвы желудка и

двенадцатиперстной кишки, остром аппендиците. Подобный симптом не всегда связан с

патологией желудочно-кишечного тракта, а может быть обусловлен и патологическим процессом

в гепатобилиарной системе (острый холецистит, острый гепатит, острый панкреатит, желчекаменная болезнь), патологией сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты), почек (нефролитиаз). Повторная рвота, чаще после приема

пищи, облегчающая состояние больного, характерна для язвенной болезни желудка или

двенадцатиперстной кишки в период обострения. При стенозе привратника рвота возникает чаще

к вечеру и пищей, съеденной накануне.

Рвота, особенно повторная, приводит к целому ряду метаболических нарушений. Чаще

всего это метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия. Метаболический

алкалоз является следствием повышения концентрации бикарбонатов в плазме крови, что

обусловлено: 1) снижением концентрации H+ во внеклеточной жидкости; 2) потерей

жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация

бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличением концентрации бикарбонатов

при введении соды и иных веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной

жидкости.

Гипокалиемия развивается в результате потери калия с рвотой и его малого поступления с

пищей. Гипонатриемия также развивается вследствие выведения натрия с рвотными

массами и, возможно, с мочой по причине метаболического алкалоза.

17.2.3.4. Нарушение всасывательной функции желудка

В норме эта функция невелика. При патологических состояниях желудка она может

значительно усиливаться. Так, при застое пищи в желудке через его стенку могут

всасываться полипептиды, что

вызывает интоксикационный синдром и аллергизацию организма. Усиление этой функции

может отмечаться при воспалительнодистрофических процессах, в частности при

хроническом гастрите, когда слизистая оболочка желудка становится проницаемой для

токсинов и продуктов переваривания пищи.

17.2.3.5. Нарушение выделительной функции желудка

Выделительная (экскреторная) функция желудка является одним из экстраренальных путей

выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза. В полость желудка