Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 89

выделяются продукты обмена, а также попавшие в организм вещества, пребывание которых в

нем излишне или вредно. Экскреторная функция желудка благоприятствует деятельности почек, предохраняя их от излишнего напряжения. Роль этой функции особенно возрастает при

различных патологических состояниях организма или при чрезвычайных воздействиях на него, вызывающих выраженные изменения в обмене веществ. Экскреторная функция желудка тесно

взаимосвязана с другими его функциями, что обеспечивается общими регуляторными

механизмами.

Стенкой желудка могут выделяться в его полость циркулирующие в крови метаболиты

(мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин). И.П. Павлов подчеркивал роль

выделительной функции желудка как важного фактора дезинтоксикации организма, как

«физиологической меры защиты». Так, например, при хронической почечной

недостаточности содержание мочевины, креатинина в желудочном соке и в слюне

значительно нарастает. С усилением экскреции стенкой желудка продуктов клеточного

распада связывают развитие гастритических изменений в слизистой желудка после

тяжелых инфекционных заболеваний и других болезней.

У собак, подвергнутых перегреванию, отмечается появление в желудочном соке молочной

кислоты. Экскреция желудком большого количества азотосодержащих веществ

отмечается у подопытных животных при полном голодании. Подобная ситуация при

длительном голоде возникает и у человека. Эти вещества затем всасываются в кишечнике

и используются организмом для питания жизненно важных органов. Так, у больных с

длительными хроническими гнойными процессами отмечается непрерывная секреция

желудочного сока, где концентрация соляной кислоты снижена, а присутствует высокое

содержание азотистых веществ. Последние

всасываются в кишечнике. Однако процесс всасывания отстает от экскреции, и это один

из факторов, которые способствуют так называемому раневому истощению.

Желудочная секреция регулируется холинергическими структурами вегетативной нервной

системы. Стимуляция α- и β-адренорецепторов мобилизует экскреторную функцию желудка. В

пусковую фазу желудочного пищеварения экскреторная способность желудочных желез ниже, чем в завершенную, в механизме которой ведущую роль играют гуморальные факторы. К

стимуляторам экскреторной функции желудка относятся кортикостероиды, простагландины Е, гипоксия; тормозящее влияние на нее оказывают минералокортикоиды.

О выделительной функции желудка судят по скорости появления в желудочном соке

введенного внутривенно раствора краски нейтрального красного (нейтральрот), который в

норме появляется там через 12-15 мин. При секреторной недостаточности желудка,

особенно при атрофии слизистой, выделение краски значительно запаздывает (до 30-45

мин), при повышенной кислотности - несколько ускоряется (до 8-10 мин).

17.2.3.6. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором

нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-

трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный

дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в ДПК, часто на фоне активного гастрита и

дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и

развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Язвенная болезнь встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до

50 лет. У 60-70% больных язвенная болезнь формируется в юношеском и молодом

возрасте. У подростков и молодых мужчин чаще развивается язвенная болезнь

двенадцатиперстной кишки, у женщин и мужчин старших возрастных групп - язвенная

болезнь желудка. У 1/3 больных с язвенной болезнью желудка в дальнейшем развивается

язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь - самостоятельное заболевание. Острые (симптоматические)

изъязвления всегда вторичны, например, при

лечении стероидными гормонами, салицилатами, бутадионом, при циррозе печени, острой

почечной недостаточности и т.д.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь - полиэтиологична. Главными этиологическими факторами язвенной

болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются бактерия Helicobacter pylori и

нервно-психический стресс.

В настоящее время есть все основания рассматривать язвенную болезнь как

инфекционное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и

инфицированностью Helicobacter pylori (НР). Австралийские ученые Р. Уоррен и Б.

Маршалл в 2005 г. получили Нобелевскую премию за «неожиданное и потрясающее»

открытие, которое они сделали в 1982 г.: установили, что причиной гастритов и язвенной

болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является бактерия - НР. Когда Б. Маршалл

выделил чистую культуру бактерии, он провел на себе опыт самозаражения, и у него

развился острый гастрит. В качестве средства лечения он использовал

антибиотикотерапию. В результате этого открытия появилась обоснованная возможность

лечить язвенную болезнь антибиотиками, что увеличило частоту излечения язвенной

болезни и уменьшило число рецидивов заболевания.

Установлено, что у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки НР

обнаруживается в 90-95% случаев, у больных язвенной болезнью желудка - в 80%

случаев. Оценку наличия бактерии проводят с помощью серологического анализа крови, иммуноферментного анализа, бактериологического исследования кусочка биопсии

слизистой.

Helicobacter pylori является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет жгутик и

способна вырабатывать уреазу. Этот возбудитель обнаруживается в слизистой оболочке

антрального отдела желудка, выявляясь иногда и у здоровых, без какихлибо патологических

изменений, но значительно чаще (до 95%) у больных гастритом или язвенной болезнью (рис. 17-3). При попадании в просвет желудка с заглатываемой слюной или с поверхности гастроскопа, желудочного (дуоденального) зонда НР оказывается в сложной для обитания среде (кислое

содержимое желудка). Однако благодаря своей уреазной активности бактерии могут

существовать в этих условиях. Мочевину, поступающую из

Рис. 17-3.

Микрофотография Helicobacter pylori (окрашивание серебром). Видны многочисленные

бактерии на поверхности желудочного эпителия (по Т.Л. Лапиной, 2000)

кровеносного русла, путем пропотевания через стенку капилляров, уреаза превращает в

аммиак и СО2, которые и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая

вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе

на G-клетки APUD-системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно НС1.

Жгутики и спиралевидная форма бактерий обеспечивают активное продвижение вперед, и

НР в окружении уреазы и аммиака проникает из просвета желудка в слой слизи, где

процесс продвижения продолжается. Кроме локального ощелачивания, вокруг бактерий

идет снижение вязкости желудочной слизи - муцин разрушается, и НР достигает через

защитный слизистый барьер покровно-ямочного эпителия слизистой желудка.

Происходит адгезия НР на покровно-ямочный эпителий антрального отдела желудка.

Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальные

контакты. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что снижает

их функциональную активность. Интенсивное размножение и колонизация HP на

слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие

действия фосфолипаз. Выделяют ульцирогенный штамм НР, который синтезирует