Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 97

концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) продуцируют некоторые опухоли - ганглионейробластомы (чаще у детей) и аденомы островковой

ткани (не α- и не β-клеточная) поджелудочной железы - ВИПомы (синдром Вернера-Моррисона -

«панкреатическая холера»). Воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, ВИП

активирует аденилатциклазу и повышает уровень цАМФ. Это вызывает увеличение секреции воды

и электролитов, вследствие чего развивается профузный водянистый понос (осмотическая

плотность стула близка к осмотической плотности плазмы). Наступает обезвоживание (теряется

более 3 л в сутки, иногда до 20 л), прогрессирует ги-

покалиемия (усиленная потеря калия со стулом), метаболический ацидоз, кахексия (при

отсутствии стеатореи). Вследствие влияния ВИП на сосудистый тонус у части больных

отмечаются приливы (ощущение жара в течение 2-3 мин) с пурпурным окрашиванием

лица и верхней половины туловища, а у другой части развивается сахарный диабет.

Определяется повышенный уровень циркулирующего ВИП, однако этот показатель имеет

большой процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Хроническая

диарея может быть проявлением и других эндокринных опухолей, которые вырабатывают

стимуляторы секреции. Например, при карциноме щитовидной железы диарея

обусловлена повышенной секрецией кальцитонина и других пептидов.

С избыточным образованием цАМФ связан понос при холере. Токсин холерного вибриона

(холероген) в комплексе со специфическим рецептором с1т1-ганглиозидом активирует

аденилциклазу, катализирующую образование цАМФ. Развивается тяжелая водная диарея.

Следует отметить, что при холере слизистая оболочка кишки остается нормальной и

сохраняется ее абсорбционная способность. Это создает основу для проведения

пероральной регидратации растворами, содержащими простые сахара и хлорид натрия

(первые стимулируют абсорбцию последнего).

При гиперосмолярном типе диареи имеет место снижение абсорбции воды и электролитов.

Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глютеновой

болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при

хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при

резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея. Так, при

резекции подвздошной кишки и некоторых заболеваниях тонкой кишки (например, при болезни

Крона) может возникнуть диарея вследствие нарушения всасывания желчных кислот и свободных

жирных кислот, стимулирующих секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях тормозится

всасывание только желчных кислот. В особенно тяжелых (резекция более 100 см терминального

отдела подвздошной кишки) ухудшается всасывание как желчных кислот, так и солей, что, в свою

очередь, обусловливает нарушение переваривания и всасывания жирных кислот. Последние, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. При других формах

стеатореи, например при панкреатогенной недостаточности, неабсорбированные

триацилглицеролы достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до

жирных кислот, что также обусловливает диарею.

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены стимуляцией: нейрогенной, например при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии;

гормональной (серотонин, секретин, панкреозимин); фармакологической (слабительные

средства - изофенин, фенолфталеин). Возможно замедление транзита содержимого

кишечника при склеродермии, синдроме слепой кишки. Стул обычно жидкий или

кашицеобразный, необильный.

Замедление перистальтики. При замедлении перистальтики тормозится продвижение

пищевого химуса по кишечнику, и развиваются запоры (obstipatio). При запоре

увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной

физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник.

Частота стула весьма вариабильна и может меняться в зависимости от привычки

опорожнять кишечник через определенное время, характера питания, климатических и

других факторов. У большинства людей стул бывает раз в сутки, у части - 2 раза и у

значительно меньшего процента (7%) - 3 раза в сутки и более. Как правило, хроническую

задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водносолевого обмена. Основные функции толстой кишки

(формирование, продвижение, удержание и выброс каловых масс) реализуются путем

взаимодействия следующих компонентов моторики - тонуса кишечной стенки, различных по силе

и протяженности перистальтических волн, их координации и дискоординации. Двигательная

активность толстой кишки находится под влиянием нервных, эндокринных, физических и

алиментарных факторов. Кроме того, характерным является участие в регуляции моторики

микрофлоры и эмоционально-психической сферы человека.

Наиболее полно этиологические и патогенетические факторы учитывает классификация

А.В. Фролькис, выделяющая запоры: 1) алиментарные; 2) неврогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов к дефекации, при органических

заболеваниях ЦНС; 3) гиподинамические; 4) вследствие воспалительных заболеваний

кишечника; 5) проктогенные; 6) механи-

ческие; 7) вследствие аномалий развития толстой кишки; 8) токсические; 9)

медикаментозные; 10) эндокринные; 11) вследствие нарушений водно-электролитного

обмена.

Запоры могут быть проявлением механических препятствий в кишечнике: заворот

сигмовидной кишки, дивертикулиты, инвагинация, грыжи, опухоль, рубцы, каловые

камни и др. Выделяют проктогенные запоры, т.е. обусловленные патологическими

процессами в анальной области прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода и

перианальные абсцессы). Их связывают с подавлением позывов к дефекации из-за

сильных болей и со спазмом анального сфинктера, механически препятствующим выходу

каловых масс. Возможны так называемые старческие запоры, связанные с атонией

кишечника. Нарушения двигательной активности кишечника могут быть связаны и с

эндокринной патологией. К запорам эндокринного происхождения относят дискинезию

кишечника у женщин во время беременности, после родов, в климактерическом периоде.

Так, во время беременности и после родов наблюдается относительная гипотония

мускулатуры кишечника, обусловленная гормональными изменениями в организме

женщины. Хронические запоры развиваются при гипотиреозе, что связано с характерным

замедлением транзита по кишечнику. Подобная ситуация возникает и при

гиперкальциемии.

По характеру двигательных нарушений выделяют гипер- и гипокинетические запоры.

Гиперкинетические запоры возникают при спазме стенки кишки, затрудняющем

продвижение пищевого химуса по кишечнику. Спазм чаще развивается в участках кишечника, где

имеют место усиленные сокращения (сфинктер Вали, переход слепой кишки в восходящую и

ободочную кишку и др.). Гиперкинетический тип запоров возможен при отравлении ртутью, свинцом, сулемой, при приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.). Возможно развитие этого типа запоров под влиянием эмоций и

психотических состояний (психогенные запоры). Они возникают как реакция на неблагоприятные

условия для опорожнения кишечника, т.е. отрицательные эмоции, например при необходимости

совершать акт дефекации в негигиенической обстановке, могут приводить к его непроизвольному