Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 98

подавлению. При многократных «торможениях» дефекации позывы исчезают и развиваются

привычные запоры. Этот вид запоров может возникнуть под влиянием и других психогенных

факторов (психическое перенапряжение, депрессия,

шизофрения, наркомания), а также может быть связан с влиянием висцеро-висцеральных

рефлексов с желудка, поджелудочной железы, желчных путей и др.

Изменение объема кишечного содержимого, состава кишечной микрофлоры, расстройство

желудочно-кишечного рефлюкса могут приводить к ослаблению пропульсивной

моторики, т.е. к развитию гипокинетических запоров. Достаточно часто к запорам

приводят скудное питание, прием легкоусвояемой, бедной клетчаткой пищи (механически

и химически щадящие диеты). Использование химически очищенных, полностью

растворимых в воде продуктов, применяемых в космических полетах, обусловливает

урежение частоты стула до 1 раза в 5-7 дней, возникают алиментарные запоры. В летний

период, когда потребляется много фруктов и овощей, частота запоров снижается.

Доказана роль пищевых волокон в стимуляции опорожнения кишечника. Отруби

увеличивают суточное количество фекалий, ускоряют кишечный транзит. Запоры

усугубляются сухоядением (высыхание каловых масс), недостатком в диете солей кальция

и калия, чрезмерным перевариванием пищевых масс в желудке, например при

гиперхлоргидрии. Кроме того, недостаточное, а также несвоевременное потребление

пищи приводит к нарушению желудочно-кишечного рефлюкса, стимулирующего большие

перистальтические волны. Поэтому лица, пренебрегающие завтраком, нерегулярно

принимающие пищу, часто страдают запорами. Гипокинетические запоры возникают и

при отсутствии физических упражнений (при гиподинамии).

К первичным моторным расстройствам аноректальной области и тазового дна относятся

врожденные нарушения перистальтики кишечника при болезни Гиршпрунга, подвижной

слепой и сигмовидной кишке и врожденном спланхноптозе. При болезни Гиршпрунга

отмечается аномалия развития толстой кишки, характеризующаяся хроническим застоем

кишечного содержимого, расширением ободочной кишки с гипертрофией ее стенки. Сущность

болезни заключается в полном отсутствии или дефиците интрамуральных нервных ганглиев. Так, полностью отсутствуют ганглионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном

сфинктере, прямой и сигмовидной кишке. Пораженный участок кишечника сужен, не

перистальтирует, кишечное содержимое над местом поражения застаивается, происходит

расширение вышележащих отделов толстой кишки (мегаколон). Стенка кишки гипертрофируется, так как перистальтика усиливается вследствие необ-

ходимости преодолевать суженный неперистальтирующий участок. Установлено, что в

этом участке резко снижены концентрации ВИП и вещества P, которые в норме

стимулируют перистальтику кишечника. При длинной зоне поражения нарастает картина

кишечной непроходимости. Стула обычно не бывает 3-7 дней, в редких случаях он

самостоятельный, большей частью - только после клизмы.

Кишечная непроходимость (ileus) - нарушение проходимости кишечника вследствие

нарушения его функций или механического препятствия. Кишечная непроходимость

может быть врожденной, что обусловлено неправильным развитием кишечной трубки во

внутриутробном периоде, и приобретенной. Приобретенная кишечная непроходимость

по патогенезу разделяется на механическую, динамическую и тромбоэмболическую.

Механическая непроходимостьсвязана с механическим закрытием просвета кишки

опухолью, каловыми камнями (копростаз), гельминтами, инородными телами или

обусловлена сдавлением кишки извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость

развивается при завороте кишки, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом

отверстии, при спаечном процессе в брюшной полости. Выделяют следующие ее

причины: 1) внекишечное сдавление кишки, например при спайках брюшной полости,

грыжах (наружные и внутренние); 2) внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона); 3) обтурация, например желчными камнями

или при инвагинации.

Чаще всего причинами непроходимости тонкой кишки становятся спайки брюшной

полости и наружные грыжи, а толстой кишки - раковая опухоль, дивертикулит

(сигмовидная кишка) и заворот. Механическая непроходимость может быть

обтурационной и странгуляционной. При обтурационной непроходимости просвет кишки

закрыт, но кровообращение в ее стенке первоначально не нарушено, при странгуляционной, наряду с обструкцией просвета кишечника, происходит сдавление сосудов и нервов брыжейки, что обусловливает крайне тяжелую клиническую картину. Быстрое нарушение питания стенки

кишки ведет к ее некрозу. При смешанной непроходимости, наряду с перекрытием просвета

кишки, происходит постепенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснабжения

кишечной стенки.

Динамическая непроходимость возникает при спазме (спастическая), что может

наблюдаться при отравлении солями тяжелых

металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе

кишечной мускулатуры (паралитическая), когда перистальтика кишечника резко

ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных

операциях на брюшной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в

результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или

параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением

выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, может осложнять мерцательную

аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца.

Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при

системных васкулитах.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при

скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксимальнее обтурированного сегмента.

Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и

панкреатических ферментов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная

активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета

расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление

нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в

связи с выраженным растяжением кишки проксимальнее участка окклюзии.

Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При

нарушении ее кровоснабжения усиленно размножается патогенная бактериальная флора с

последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия

кишечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких.

Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма

жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро

наступают обезвоживание и сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание

аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и

всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.

Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недоста-

точности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в

кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии.

Возможна каловая рвота, чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.